| 研究課題/領域番号 |
09877284
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| 研究種目 |
萌芽的研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
伊藤 康彦 三重大学, 医学部, 教授 (00022872)
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| 研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1998年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1997年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
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| キーワード | 破骨細胞 / FRP-1 / CD98 / 血液単球 / c-src / Protein Kinase / マウスFRP-1 / Protein Tyrosine Kinase |
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| 研究概要 |
抗FRP-1抗体による破骨細胞形成機構に関して以下の事を明らかにした。
(a)血液細胞の中では、FRP-1は単球に選択的に存在する。Tリンパ球を活性化すると、FRP-1は発現してくる。(b)血液単球に抗FRP-1抗体(mAb 6-1-13)を作用させると、数時間以内に細胞凝集が24時間以内に細胞融合が出現する。(c)抗FRP-1抗体によって誘導された融合細胞は、培養するに従って、大きくなり、多核巨細胞を形成する。(d)多核巨細胞は、TRAP陽性、カルシトニン-レセプター陽性及び骨融解能を示す様になり、破骨細胞へと分化した。(e)血液単球に抗FRP-1抗体(mAb6-1-13)を作用させると、破骨細胞へと分化とその増殖に関与すると予想される遺伝子のうち、c-srcmRNAが特異的に誘導されてくることを見い出した。c-src蛋白も発現する様になった。(f)抗FRP-1抗体の一つ(HBJ127)はmAb 6-1-13による多核巨細胞形成や破骨細胞形成を阻害した。(g)HBJ127はmAb 6-1-13によるc-src発現誘導も阻害した。(h)FRP-1システムはc-src発現誘導を介して破骨細胞形成に強く関与していることが推測された。
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