研究課題/領域番号 |
09877352
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研究種目 |
萌芽的研究
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
機能系基礎歯科学
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
石田 甫 徳島大学, 歯学部, 教授 (70028364)
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研究分担者 |
TOMASZ S.M. 徳島大学, 歯学部, 助手 (00294702)
江口 貴文 徳島大学, 歯学部, 助手 (90263847)
石川 康子 徳島大学, 歯学部, 助教授 (40144985)
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研究期間 (年度) |
1997 – 1998
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研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1998年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1997年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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キーワード | 唾液腺 / 水チャネル / アクアポリン5 / 抗アクアポリン5抗体 / トランスロケーション / アセチルコリン / ムスカリンM_3受容体 / 細胞内カルシウムイオン濃度 |
研究概要 |
分泌唾液において水の占める割合は大きい。唾液蛋白の開口分泌は基底側細胞膜のアドレナリン-α_1(α_1)、-β_2(β_2)あるいはムスカリンM_3(M_3)受容体の刺激によって誘導される。水分泌もα_1あるいはM_3受容体の刺激によって誘導され、水分泌と蛋白分泌との間に機能協関があることが示唆されるが、その詳細は不明である。本研究は唾液腺アクアポリン(AQP)5水チャネルの機能調節機構を蛋白分泌のそれとの関連において追究し、両者の機能協関を明らかにしようとするもので、本年度は下記の成果を得た。 ラット耳下腺をアセチルコリン(ACh)、SNI-2011あるいはフェニレフリンなどで刺激するとAQP5は細胞内器官膜(ICM)から管腔側膜(APM)へ急速にトランスロケーションした。このAChやSNI-2011の作用はメトクトラミンではなく、アトロピンやp-F-HHSidによって、またネオマイシン、ダントロレンあるいはTMB-8によって阻止された。しかし、このトランスロケーションはH-7によって全く阻止されなかった。この結果はイノシトール1,4,5三りん酸感受性および非感受性受容体を介した細胞内Ca^<2+>の貯蔵部位からのCa^<2+>の遊離による細胞内Ca^<2->濃度([Ca^<2+>]i)の上昇によってAQP5のICMからAPMへのトランスロケーションが惹起されることを示している。 一方、耳下腺アミラーゼ(AM)の分泌はACh、SNI-2011、フェニレフリン、あるいはA23187によって惹起され、ネオマイシン、ダントロレン、あるいはTMB-8によって阻止された。この結果はAM分泌に[Ca^<2+>]iの上昇が不可欠であることを示している。 以上、唾液腺からの水の分泌、蛋白の分泌とともにCa^<2+>によって調節されており、この[Ca^<2+>]iが重要な調節因子であることが明らかにされた。
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