| 研究概要 |
チェルノブイリ事故後の小児甲状腺癌の発生機構を明らかにするラット実験モデルを開発するため、ラットの^<131>I内部被ばく線量を推計し、急性,亜急性の被ばく影響を観察した。被ばく時年齢依存性に注目した。(方法と結果)^<131>IをトレーサーとしてF344系ラットに投与し、臓器の取り込みを経時的に測定し、乳仔期,思春期,成熟期別に被ばく線量を求めた。全臓器は病理学的に検索した。
1.甲状腺のβ,γ線の吸収率を球形モデルで求め、あらゆる甲状腺サイズに対して被ばく線量を算出可能にした。(Endo et al.,J.R.R.,39,223,1998)。γ線活性を線量に換算し、年齢別標準曲線を求めた(新田ら,J.Hiroshima Med.Assoc.,51,379,1998)。1週齢ラットの被ばく線量の、4,9週齢に対するファクター(8:全身および5:甲状腺)を得た。
2.甲状腺は後12時間目に最も萎縮し、その後回復した。胸腺の萎縮が、全観察期間に認められた。TUNEL法で、脾リンパ球の放射線高感受性がアポトーシスが6時間目にピークを示された一方、甲状腺上皮は低抗性であった。
3.肝,腎,脾,末梢血の被ばく線量当量は低値で相互に差はなかった.(Radiol Science Supl,42,140,1999).
RET遺伝子再構成は放射線誘発甲状腺癌の特徴で、チェルノブイリ事故後小児甲状腺癌でも報告されている.ret遺伝子再構成をラット実験モデルで捉えるために、染色体上にret遺伝子をマップした.(方法と結果)マウスBACライブラリーから目的クローンを抽出し、標的マウス染色体上にFISH法でマップした(Nitta et al.,Cytogenet.Cell Genet.,84,186,1999).このプローブはラット実験モデルでも使用できる.
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