| 研究課題/領域番号 |
09J05486
|
|---|
| 研究種目 |
特別研究員奨励費
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 国内 |
|---|
| 研究分野 |
整形外科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
木村 文子 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 特別研究員(PD)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
2010年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2009年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
|
|---|
| キーワード | 軟骨細胞分化 / Runx / 軟骨発生 / 胸骨 |
|---|
| 研究概要 |
Runx1遺伝子組織特異的欠損マウスを解析し、転写因子Runx1の軟骨細胞分化における機能解析を行った。Runx1は発生期の軟骨細胞分化初期、特に胸骨で強く発現する。軟骨細胞特異的なRunx1遺伝子欠損マウスは異常を示さなかったが、一方で軟骨細胞の原基となる間葉系細胞においてRunx1遺伝子を欠損させると胸骨の軟骨細胞分化に遅延が見られ、さらに間葉系細胞特異的Runx1Runx2二重欠損の新生児マウスは胸骨を欠損した。間葉系細胞特異的Runx1Runx2二重欠損マウスの胸骨原基では、軟骨細胞分化に関与するSox5、Sox6の発現が低下していた。細胞培養系においては、Runx1、Runx2の過剰発現によってSox5、Sox6の発現が誘導された。また、Runx1とRunx2は、Sox6のプロモーター領域に結合し転写活性を誘導した。
一連の検討から、Runx1は、Runx2と協調してSox5、Sox6の発現を介し、軟骨細胞分化初期を調節することを示した。
|
