研究課題/領域番号 |
10044245
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経科学一般
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
御子柴 克彦 東京大学, 医科学研究所, 教授 (30051840)
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研究分担者 |
小川 正晴 理化学研究所, 脳科学総合研究センター, チームリーダー(研究職) (50111951)
CURRAN Tom セントジュード研究病院, 教授
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研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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配分額 *注記 |
8,800千円 (直接経費: 8,800千円)
1999年度: 4,000千円 (直接経費: 4,000千円)
1998年度: 4,800千円 (直接経費: 4,800千円)
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キーワード | リーリン / CR-50 / 大脳皮質 / 皮質 / 大脳 / リーラー / CR50モノクローナル抗体 / リーラーマウス / 小脳 / プルキンエ細胞 / 海馬 / ニューロン |
研究概要 |
リーリンは脳の秩序だったニューロンの配置を制御する極めて重要な機能蛋白質である。リーリン分子はin vivo及びin vitroで互いに会合しており、そのリーリン同志の相互作用はリーリンの機能阻害抗体CR-50によって特異的に阻害されることを今回、私たちは初めて証明した。またこのリーリン同志の会合体はその機能阻害抗体CR-50に対するエピトープ部位(以下、CR-50エピトープと呼ぶ)の中のα-ヘリックス領域の静電的相互作用により成り立っていること、さらにリコンビナントのCR-50エピトープ領域の蛋白質フラグメントはα-ヘリックス20%+β-シート40%構造をとり、40分子以上よりなる可溶性のポリマー(homopolymer)を瞬時に形成することも初めて明らかにした。これらの新しい知見は、脳の発生においてリーリンはCR-50エピトープ領域を会した会合体を形成することによってその生理的機能を発揮するというこれまでにはなかった全く新しいリーリン・シグナル伝達機構の新しいモデルを提示するものである。
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