| 研究概要 |
抗HIV-1抗体,抗HIV-2抗体の測定とproviralDNAの検出を続けながら,キャリア個々のHIV感染状況を,HIV-1,2のいずれに感染しているかの観点で分別している途上で,抗体陰性者からHIV-2が分離された.さらに,産生HIV-2量を増やすため,不死化したT細胞に感染させることに成功した.この細胞の産生するHIV-2抗原と結合すべき抗体は,当該患者の末梢血液中には存在しなかった.この実験事実は,抗体陰性のHIV-2の存在を決定するものとなった.この研究結果は平成10・11年の日本ウイルス学会・日本エイズ学会に発表すると共に,International Journal of STD and AIDS11:1,31-37,2000に掲載した.抗体陰性キャリアの症例について11例,抗体陽性のHIV-2キャリアを5例経験し,その大半を追跡可能にすることができるようになっている.抗体陰性のHIV-2キャリアが存在する事実は,HIV-2の複製スピードが遅く,抗体産生のための抗原刺激が不十分であることに起因するものと考えられ,HIV-2の複製スピードの遅さが,実際にウイルス量の増加に影響することを示す必要がある.インドにおいても,HIV-2キャリア(HIV-1に感染していない)は,極めて少ないが,この研究目的のために,2例を確実に追跡することができた.第1例は,平成11年11月時点で38ヶ月,第2例は,6ヶ月追跡できた.この観察期間,V3-loopで評価する限り,アミノ酸変異は全くみられず,HIV-1のV3-loop配列が,検索毎に異なるのとは対照的である.38ヶ月目のサンプルを現在解析中であるが,これまで,検出感度以下にあったウイルス量が,この時点で明らかに増加している.現在その遺伝子配列の変化の検索を併せ,データのとりまとめを続行している.
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