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RAD24遺伝子のDNA損傷チェックポイントにおける作用機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 10165208
研究種目

特定領域研究(A)

配分区分補助金
研究機関名古屋大学

研究代表者

杉本 勝則  名古屋大学, 大学院・理学研究科, 助教授 (90192616)

研究期間 (年度) 1998
研究課題ステータス 完了 (1998年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1998年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
キーワードDNA損傷 / チェックポイント
研究概要

真核生物においてDNA損傷が生じた場合、その修復が終了しない限り次の細胞周期は開始されない。このDNA修復が完了していないDNAの分配を防ぐ細胞周期停止機構はDNA損傷チェックポイントコントロールと呼ばれている。出芽酵母において、RFC5遺伝子は5つのサブユニットからなるReplication factor C(RFC)のサブユニットの一つをコードする。我々は、RFC5遺伝子がDNA修復に必須であるのみならずチェックポイントコントロールにも重要な役割を持つことを示してきた。我々は、またrfc5変異を大量発現したときサプレスする遺伝子としてRAD24遺伝子を単離した。Rad24遺伝子産物は、免疫沈降法ならびにショ糖勾配法による解析からRFCと結合していることが示された。以上の結果からRad24は、RFCと相互作用しながらDNA修復およびチェックポイントコントロールに必須の働きをしていると考えられる。
遺伝学的解析からRAD24と同じ機能をすると考えられている遺伝子としてDDC1、MEC3、RAD17が知られている。Mec3、Rad17とRad24の結合を免疫沈降法で検討したが、Rad24の免疫複合体にMec3、Rad17とも検出されなかった。一方、Ddc1、Mec3、Rad17は免疫沈降法ならびにショ糖勾配法による解析から複合体を形成していることが示された。また、rad24変異のDNA損傷感受性は、DDC1を大量発現することにより部分的にレスキューされる。以上の結果はRad17-Mec3-Ddc1複合体はチェックポイントコントロールにおいてRFC-Rad24複合体の下流で機能することを示唆している。

報告書

(1件)
  • 1998 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Shimomura,T.et al: "Functional and Physical interaction between Rad24 and Rtc5 in the yeast checkpoint pathnlays." Mol.Cell.Biol.18. 5485-5491 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書

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公開日: 1998-04-01   更新日: 2016-04-21  

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