| 研究課題/領域番号 |
10176217
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| 研究種目 |
特定領域研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
佐古田 三郎 大阪大学, 医学部, 助教授 (00178625)
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| 研究分担者 |
中辻 裕司 大阪大学, 医学部・附属病院, 医員
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| 研究期間 (年度) |
1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
1998年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | ALS / Trientine / 銅 / SOD-1 |
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| 研究概要 |
治療法の開発:変異SOD-1から遊離される銅が、家族性筋萎縮症側索硬化症(FALS)の原因であるという仮説の基に、銅のキレーター療法(Trientine)を変異SOD-1トランスジェニックマウス(ALSモデルマウス)に試みた。生後45日より、トリエンチンとアスコルビン酸を投与した。未治療群のマウスは平均195.4±11.3日で発症したが、治療群は平均211.8±12.2日で発症した。即ちTrientineはALSモデルマウスにおいて有意に(p=0.03)発症を遅らせた。また、未治療群は244.3±20.5でend-pointに達したが、治療群では269.7+719.3とend-pointが有意(p=0.045)に延長した。以上より銅のキレーター療法は本疾患に有効である可能性が示唆された。
治療マーカーの開発:患者赤血球のhemolysateをCM/DEAEカラムを通した分画ではthioredoxin(Trx)が増加していることを前回報告した。そこで、ELIZA法でTrxを測定したが、hemo1ysateのサンプルではFALS患者と対象には差がなかった。しかしCMカラム後のサンプルではFALS患者でTrxは有意に増加していた。現在何故そうなるかを種々の面から検討している。
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