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HIV-1 トランスサイトーシスの機構解明

研究課題

研究課題/領域番号 10180221
研究種目

特定領域研究(A)

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関熊本大学

研究代表者

原田 信志  熊本大学, 医学部, 教授 (60173085)

研究期間 (年度) 1998
研究課題ステータス 完了 (1998年度)
配分額 *注記
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1998年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
キーワードエイズ / HIV-1 / トランスサイトーシス / モノクローナル抗体 / HeLa細胞 / CD4 / ウイルス侵入
研究概要

Heha細胞からLAI株のHIVに感染するP6HeLa細胞と感染しないN7HeLa細胞をクローニングした。この感染感受性P6HeLa細胞はCD4分子とガラクトシールセラマイドは陰性、CXCR4陽性であった。そこでP6HeLa細胞のHIV感染機構を、CD4陽性のHeLa細胞であるCD4HeLa細胞と比較し調べた。P6HeLa細胞にHIVを感染させると、CD4HeLa細胞と同程度のHIV陽性細胞数の増加が見られた。しかし、感染P6HeLa細胞ではCD4HeLa細胞で見られるような細胞融合現象は認められなかった。P6HeLa細胞の感染にはCD以外の因子が関与していると考えられ、P6HeLa細胞を免疫し細胞表面抗原に対するモノクローナル抗体を作製した。P6HeLa細胞のHIV感染を抑制するA14ITKとC57a9-9抗体を得たが、A14ITKはさまざまなヒト細胞株の47と51kDaの蛋白と反応した。一方、C57a9-9抗体はP6HeLa細胞と特異的に反応し、100kDaを中心とした幅広い蛋白を認識した。P6HeLa細胞ではHIVの持続感染産生細胞であるMOLT-4/HIV細胞と混合培養すると、ウイルスが接触面の反対側に通過するトランスサイトーシスの現象が認められた。このトランスサイトーシス活性はコルヒチンで抑制され、AZTでは阻害されなかった。またC57a9-9抗体はこの現象を抑制した。C57a9-9抗体が認識する分子は、P6HeLa細胞の系では、HIVの感染とトランスサイトーシスに関与していると思われた。

報告書

(1件)
  • 1998 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Morizono,K.and Harada,S.: "Human Immunod oficiency Viurs Type 2 (HIV-1)Intection and Transcytosis Activity of a HIV-1 Susceptible clone from Hela Cell." Microbiol.Immunol.42. 313-320 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書

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公開日: 1998-04-01   更新日: 2018-03-28  

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