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c-myb,PEBP2欠損マウスのAGM領域での造血発生の変化とその機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 10181201
研究種目

特定領域研究(A)

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関東北大学

研究代表者

渡邊 利雄  東北大学, 加齢医学研究所, 助教授 (60201208)

研究分担者 佐竹 正延  東北大学, 加齢医学研究所, 教授 (50178688)
研究期間 (年度) 1998
研究課題ステータス 完了 (1998年度)
配分額 *注記
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
1998年度: 3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
キーワードc-myb / AML1 / 転写因子 / 造血発生 / 遺伝子ターゲティング / AGM領域
研究概要

c-myb,PEBP2(=AMLl)遺伝子を欠損するマウスでは、卵黄嚢におけるプリミティブな造血能は傷害を受けないが、胎仔肝におけるデフィニティブな造血能が全く発生せず、胎令12.5日で死亡することが、我々を含めた幾つかの研究グループにより示されている。一方近年、デフィニティブな造血前駆細胞は卵黄嚢よりは遅く、しかし肝よりは早く、AGM(aorta,gonad and mesonephros)領域に発生することが判明した。9.5,11.5日令のマウス胎仔のAGM領域を細胞培養することにより、血球細胞をin vitroで発生・増殖できる系を遺伝子破壊マウスに適用し、次の2点を明らかにした。即ち、1)c-myb(-/-)またはAML1(-/-)胎仔肝におけるデフィニティブな造血の欠如は、本来なら肝に先行してAGM領域に局在するはずの、造血前駆細胞の傷害によるものである。2)AGMにおいて造血前駆細胞は、PEBP2(=AML1)転写因子の量に依存して発生・増殖する。

報告書

(1件)
  • 1998 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] Tanaka,Y.: "The chimeric protein, PEBP2β/CBFβ-SMMIIC,disorganizes cytoplasmic stress fibers and inhibits transcriptional activation." Oncogene. 17. 699-708 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] Fujii,M.: "Overexpression of AML1 renders a T hybridoma resistant to T cell receptor-mediated apoptosis." Oncogene. 17. 1813-1820 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] Okada,H.,: "AMLl(-i-)embryos do not express certain hematopoiesis-reiated gene transcripts including those of the PU.1 gene." Oncogene. 17. 2287-2293 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書

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公開日: 1998-04-01   更新日: 2018-03-28  

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