| 研究課題/領域番号 |
10440242
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
植物生理
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
飯野 盛利 大阪市立大学, 大学院・理学研究科, 助教授 (50176054)
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| 研究分担者 |
樽井 裕 大阪市立大学, 大学院・理学研究科, 講師 (00236770)
植松 千代美 大阪市立大学, 大学院・理学研究科, 講師 (30232789)
高野 誠 農業生物資源研究所, 生理機能研究グループ, チーム長 (20355754)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
12,900千円 (直接経費: 12,900千円)
2000年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1999年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
1998年度: 8,400千円 (直接経費: 8,400千円)
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| キーワード | 光屈性 / 青色光反応 / 光シグナル伝達 / 幼葉鞘 / イネ / オーキシン / 光信号伝達 / トウモロコシ |
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| 研究概要 |
本研究は高等植物の光屈性に関与する光シグナル伝達系を分子遺伝学的手法によって明らかにすることを目的とした。光屈性についての多くの生理学的知見がトウモロコシなどイネ科植物の幼葉鞘を用いて得られてきたことを考慮して、全ゲノム配列の解読が進められ、分子遺伝学的研究のモデル植物として確立されつつあるイネを主要な材料とした。まず、光屈性が異常な突然変異体の選抜法を確立し、この方法を用いて、Y線で突然変異を誘発したイネ(ニホンマサリ)から2つの異なった遺伝子座の突然変異体を分離した。その内の一つ(cpt1)は幼葉鞘がまったく光屈性を示さないものであった。この突然変異体の原因遺伝子(CPT1)をマップベースクローニングと遺伝子組み換えによる相補性検定によって明らかにした。CPT1遺伝子はシロイヌナズナのNPH3とオルソログな関係にあるタンパク質をコードしていることが判明し、この結果から、NPH3/CPT1は高等植物を通して光屈性に必須なものであることが浮き彫りになった。さらに、^3Hで標識したオーキシン(IAA)を用いて、光屈性刺激を施した野生型品種の幼葉鞘では照射側と影側でオーキシンが不均等に分配されるが、cpt1突然変異体では不均等に分配されないことを明らかにした。これによって、オーキシンの不均等分配は光屈性に関与することがほぼ確実になった。さらに、分離したもう一つの突然変異体(cpt2)は幼葉鞘先端における光受容機能が特異的に欠損した変異体であることを突き止め、原因遺伝子のマップベースクローニングを進めた(現在進行中)。また、本研究の開始時点に、光屈性の網羅的な総説の執筆依頼があり、長年の光屈性研究の成果をまとめるとともに、多くの問題点を論説した総説を発表した。資料収集など大掛かりな準備を要し、本研究補助金の援助なしには成しえなかったので、本研究費の補助によるものとした。
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