| 研究課題/領域番号 |
10460044
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
応用微生物学・応用生物化学
|
|---|
| 研究機関 | 広島大学 |
|---|
研究代表者 |
宮川 都吉 広島大学, 大学院・先端物質科学研究科, 教授 (10116676)
|
|---|
| 研究分担者 |
水田 啓子 広島大学, 生物生産学部, 教授 (40166012)
平田 大 広島大学, 大学院・先端物質科学研究科, 助教授 (30243603)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1998 – 2001
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
|
| 配分額 *注記 |
12,700千円 (直接経費: 12,700千円)
2001年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2000年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1999年度: 3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
1998年度: 4,900千円 (直接経費: 4,900千円)
|
|---|
| キーワード | Ca2+シグナル伝達 / カルシニューリン / 出芽酵母 / 細胞周期 / Ca^<2+>シグナル / カルシニューリンニューリン / MAPキナーゼ / カルシウム / Ca^<2+> / チェックポイント |
|---|
| 研究概要 |
我々が発見した、Ca^<2+>シグナルによる細胞周期G_2/M期制御機構の詳細を解析した。すでにCa^<2+>シグナルによる細胞周期制御に欠陥のあるscz変異株を多数取得しているが(14の相補グループに分類された)、そのうちの一つscz7変異遺伝子を詳細に解析した。scz7の表現型を相補する遺伝子を取得し解析した結果、scz7変異株はMCK1遺伝子(GSK-3ファミリープロテインキナーゼをコードする)における変異であることが明らかになった。Mck1を介するHsl1のタンパク質量の制御によるSwe1活性化機構の詳細を明らかにした。この成果は発表論文1に公表した。
つぎに、同じスクリーニングで取得された変異遺伝子scz6について解析した。scz6はプロテインキナーゼCをコードするPKC1遺伝子の変異alleleであることを明らかにした。scz6変異は、zds1変異のCa^<2+>感受性表現型のうち、Ca^<2+>による増殖阻害、芽の極性成長を抑圧したが、G_2期遅延を戻すことができなかった。詳細な解析の結果、Ca^<2+>シグナルは、我々がすでに明らかにしたRho1を介するPkc1-MAPキナーゼカスケード活性化によるG_2期遅延誘導の他に、Rho2-Pkc1活性化によるG1サイクリン(Cln1/2)転写活性化による芽の極性成長を促進する新規経路が存在することを明らかにした。転写活性化は、転写因子Swi4を介して行われることも明らかにした。
|
