| 研究課題/領域番号 |
10460078
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
水産学一般
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
麦谷 泰雄 北海道大学, 大学院・水産科学研究科, 教授 (50001615)
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| 研究分担者 |
森 司 北海道大学, 大学院・水産科学研究科, 助手 (60241379)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
10,300千円 (直接経費: 10,300千円)
2000年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1999年度: 3,900千円 (直接経費: 3,900千円)
1998年度: 4,700千円 (直接経費: 4,700千円)
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| キーワード | ニジマス / 肝細胞培養 / エストロゲン / ビテロゲニン / E_2受容体 / アルミニウム / カドミニウム / プロテインキナーゼC / m-RNA / A23187 / 環境汚染 / 細胞培養 / カルシウム / mRNA |
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| 研究概要 |
本年度は、AlとCdによるビテロゲニン(VTG)の合成抑制機構を明らかにするために、エストロゲン(E_2)受容体段階およびVTG分子の修飾段階でのこれら元素の作用を主に調べた。得られた結果の概要は次ぎの通りである。
(1)AlとCdはE_2受容体段階を部分的に阻害し、VTG合成を抑制した。この際、E_2と受容体の親和性には影響がなかったので、阻害はこれら元素によりE_2による受容体の発現過程が抑制されたことによることが示唆された。
(2)Alにより肝臓の燐酸化酵素であるプロテインキナーゼC活性は抑制されたが、E_2によるVTG合成には影響がなかった。したがってAlはVTG合成の修飾段階におる分子の燐酸化過程には影響がないことが明らかになった。
(3)有機系の環境汚染物質、特に2,4-Dは、肝細胞培養系においてE_2様作用を有することが分かった。
(4)環境水添加AlはキンギョのE_2によるVTG合成には影響がなかったが、さらに濃度等を変えて調べる必要がある。
以上の結果と前年度の結果から、AlとCdによるVTGの合成抑制は、これら元素がE_2受容体の発現を阻害すると同時に転写段階も阻害することによることが明らかになった。
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