| 研究課題/領域番号 |
10470323
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
伊藤 俊之 京都府立医科大学, 医学部, 助教授 (90168360)
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| 研究分担者 |
八重樫 和宏 京都府立医科大学, 医学部, 助手 (90254367)
重見 研司 京都府立医科大学, 医学部, 講師 (00206088)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
4,700千円 (直接経費: 4,700千円)
1999年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1998年度: 2,900千円 (直接経費: 2,900千円)
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| キーワード | エンドトキシン血症 / 低酸素症 / 蛍光測定 / 酸素輸送 / 微小循環 / 毛細血管床 / ラット / 腸間膜 |
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| 研究概要 |
en doto xin shockは致死的な多臓器不全を招く重篤な病態である。en doto xin shock時の循環管理は動脈血圧や心係数など巨視的な循環パラメータを正常化することを目標に行われる。しかしこれら巨視的循環パラメータと微小循環動態との関連は明らかではない。本研究では酸素分布画像化法を応用してen dot oxemia時における組織の微視的な酸素化動態を計測し、これと酸素供給とのバランス、組織間質における酸素分圧勾配、赤血球から組織に至る酸素輸送抵抗などの諸因子との関連を解析した。
得られた結果を要約すると
(1)en do toxemia時の組織hypoxiaは酸素消費の増加と微小環境からの酸素供給の低下とによって惹起され、動脈圧やPaO2の低下に先行した。
(2)この酸素供給の低下には微小循環血流の低下、赤血球供給の低下、cell-free layerの肥厚が関与しており、ことに組織酸素分圧の変化は微小循環血流やcell-freelayerの厚さの変化とよく相関した。
(3)自発呼吸条件下では、組織hypoxiaによる代謝性acidosisが呼吸性に代償されてPaCO2が低下したと考えられ、組織酸素分圧の変化はPaCO2の変化ともよく相関した。このことは、PaCO2(ないしはBase Excess)という巨視的な計測値が組織酸素化や細動脈血流という微小循環動態の一つの指標となりうることを示唆した。
などである。細菌en dot oxemiaが赤血球変形能の低下を起こす可能性が指摘されており、本研究から得られた我々の結論と併せると、LPS投与後早期から微小循環動態の悪化にはreologicalな因子が寄与していることも想定され、今後の検討課題であると考えられた。
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