| 研究課題/領域番号 |
10470333
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
冨田 善彦 新潟大学, 医学部, 助教授 (90237123)
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| 研究分担者 |
谷川 俊貴 新潟大学, 医学部・附属病院, 講師 (70236686)
斉藤 俊弘 新潟大学, 医学部附属病院, 助手 (40251813)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
10,700千円 (直接経費: 10,700千円)
1999年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1998年度: 8,600千円 (直接経費: 8,600千円)
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| キーワード | 腎細胞癌 / bcl-2 / アンチセンスオリゴヌクレオチド / 遺伝子治療 / アンチセンスオリゴDN4 / アポトーシス |
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| 研究概要 |
1.腎癌細胞株および膀胱癌細胞株でのbcl-2の発現の検討
(1)腎癌細胞株での発現
RT-PCRおよびイムノブッロトで検討した7種の細胞株でmRNAレベル、蛋白レベルともに高度の発現が見られた。この中で、ACHNは比較的中程度の発現であった。
(2)膀胱癌細胞株での発現
同様に検討したところ、mRNAはすべてで発現が見られ、蛋白はRT-4では低発現、他の3種類では高発現であった。
2.bcl-2アンチセンスオリゴヌクレオチド(ASODN)のbcl-2発現に対する効果の検討
(1)腎細胞癌細胞株での検討
ASODNをACHN,KRC/Yに対し作用させ、bcl-2発現の程度を検討したが,他癌種の細胞株でbcl-2発現抑制に効果的であった20uMの濃度でもbcl-2の発現に変化は見られなかった。
(2)膀胱癌細胞株での検討
bcl-2高発現細胞株であるT24について検討した。この結果、ASODNの濃度依存性にbcl-2発現の抑制が見られた。
(3)bcl-2の発現抑制とアドリアマイシン(ADR)によるアポトーシス
T24細胞を血清非添加に培養したところ、ASODN添加細胞で軽度の増殖抑制とアポトーシスが観察された。ASODNとADRの双方を作用させたところ,T24のアポトーシスは著名に増強された。
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