| 研究課題/領域番号 |
10470405
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
島内 英俊 大阪大学, 歯学部, 助教授 (70187425)
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| 研究分担者 |
北村 正博 大阪大学, 歯学部・附属病院, 講師 (10243247)
島袋 善夫 大阪大学, 歯学部, 助手 (50231361)
岡田 宏 大阪大学, 歯学部, 教授 (40038865)
野崎 剛徳 大阪大学, 歯学部, 助手 (30263304)
佐保 輝之 大阪大学, 歯学部・附属病院, 助手 (10263295)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
7,600千円 (直接経費: 7,600千円)
1999年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
1998年度: 6,000千円 (直接経費: 6,000千円)
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| キーワード | 根尖性歯周炎 / 炎症性サイトカイン / 抗炎症性サイトカイン / 活性酵素 / 一酸化窒素 / 細胞増殖因子 / LPS トレランス / プロスタグランディン合成酵素 / 根尖性歯周病 / 活性酸素 / プロスタグランディン合成 / 調節性サイトカイン / 慢性化 / 免疫応答制御機構 / 根管浸出液 / IL-1β / IL-1ra / 単球 / マクロファージ / LPSトレランス / IL-10 |
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| 研究概要 |
根尖性歯周炎の病態制御機構の解明を目的として、根尖病巣局所における炎症性ならびに抗炎症性サイトカイン産生と病変活動性について検討を行った。その結果、根管内浸出液中においては炎症性サイトカインであるIL-1βのみならず、そのアンタゴニストであるIL-1ra濃度が上昇しており、その相対的バランスが臨床症状の発現と相関していることが明らかとなった。またケモカインであるIL-8濃度も同じく病変活動性に関連しており、さらに同濃度は根尖病巣内におけるnitric oxide産生とも相関がみられた。さらに、根尖外科手術時に得た根尖病巣試料中におけるサイトカイン、細胞増殖因子およびプロスタグランディンE2(PGE2)合成酵素mRNA発現を検討したところ、炎症性サイトカインmRNAのうちIL-8発現をほぼ全てに認めるのに対し、抗炎症性サイトカインであるIL-10およびTGF-β mRNA発現が大部分にみられた。これらの結果は、根尖病巣局所における抗炎症性サイトカインによる調節機構が病態活性化に関与することを示すものである。さらにPGE2合成酵素であるCOX-2は恒常的に発現がみられるCOX-1と同じくほぼ全ての症例に認め、根尖病巣局所におけ活発なPGE2産生を示唆するものであった。一方、増殖因子についてはIGF-1、EGFの発現が認められ、病巣歯肉中においては炎症性破壊のみならず、組織修復を促進するサイトカインが産生されており、このような破壊と修復のバランスが根尖病巣の慢性化を引き起こすものと考えられた。またIL-10発現優位の病巣局所ではIL-10を介した調節機構が作動している可能性が考えられるが、Porphyromonas gingivalis LPSによるトレランス誘導によるヒト単球からのIL-6産生の選択的抑制ならびにsuperoxide産生亢進にも、IL-10のオートクライン作用が関与することが明らかとなった。これらの結果は、根尖病巣局所におけるIL-10の役割の重要性を示唆するものと考えられた。
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