| 研究課題/領域番号 |
10640644
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物形態・構造
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| 研究機関 | 北海道教育大学 |
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研究代表者 |
木村 賢一 北海道教育大学, 教育学部・岩見沢校, 助教授 (80214873)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1999年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1998年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | ショウジョウバエ / 細胞死 / 形態形成 / アポトーシス / 変態 |
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| 研究概要 |
ショウジョウバエにおいて細胞死抑制遺伝子p35を組織特異的に局所的に発現させると、成虫の正中線に異常が生ずることを見いだされた。これは、正中線形成に細胞死が関与していることを示唆するものである。正中線形成過程において、細胞死が起こっているかどうか検証した。
腹部では、幼虫表皮細胞が囲蛹殻形成後24-36時間の間に消失していた。この時、幼虫表皮細胞は,核が凝縮し、分断し、アポトーシス小体を経て死にいたることが示された。幼虫表皮細胞にアポトーシス抑制因子p35を強制発現させると、本来の幼虫表皮細胞の細胞死が抑制され、成虫まで生き残り、成虫腹部背側正中線に異常な透明クチクラを生じさせることがわかった。細胞死制御遺伝子の一つhid遺伝子の突然変異体を調査した結果、hp35の強制発現と同様、幼虫細胞の細胞死が抑制され、正中線不全を引き起こすことが示された。このことから、hid遺伝子がこの幼虫表皮細胞の細胞死を制御することが明らかになった。
胸部背側正中線では、左右の翅原基の成虫細胞が融合する正中部域で、Tunel法にて染色される細胞死を起こしている細胞が観察された。この領域で細胞死制御遺伝子であるreaperが発現しているか、reaper-lacZの発現を指標に調査した結果、reaper遺伝子が発現している可能性が示された。さらに、dpp-lacZ系統を調査することにより、同じ領域でDppが発現していることを確認した。このことは、Dppシグナル因子が細胞死を制御している可能性を示唆している。そこで、dpp突然変異やDppの受容体を強制発現させ、reaper-lacZの発現に与える影響を調査した。しかし、reaper-lacZの発現に影響は見られなかった。Dppシグナル因子が細胞死を制御している可能性は捨てきれないが、他の因子についてさらに検討する必要がある。
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