| 研究課題/領域番号 |
10670311
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
中山 俊憲 千葉大学, 大学院・医学研究科, 助教授 (50237468)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
1999年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1998年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | Th1 / Th2 / Ras / MARK系 / アレルギー / T細胞抗原レセプター / IL-4 / ヘルパーT細胞 / ドミナントネガティブ |
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| 研究概要 |
花粉症やアトピー性皮膚炎に代表されるI型アレルギー疾患の発症機構には、アレルゲン特異的な免疫グロブリンE(IgE)抗体が大きく関与していることが知られている。このIgE抗体の産生には、アレルゲンに反応してIL-4やIL-5等のサイトカインを産生するTh2タイプのヘルパーT細胞の誘導が必要である。ナイーブT細胞からTh1/Th2細胞への機能分化過程において、T細胞抗原レセプター(TCR)の活性化に加え、Th1細胞についてはIL-12が、Th2細胞についてはIL-4の存在が必要であることが明らかになった。しかしながら、TCRの下流のどのシグナル伝達分子の活性化がどのようにTh1/Th2細胞の分化(commitment)を決定しているのかは殆ど明らかにされていない。これまでの研究によって、Th2細胞の分化にはRas/MAPK系の活性化が必須で、この経路の活性化がうまく起こらなければTh2細胞ができないうえに、Th2細胞になっていたものがTh1細胞になってしまうことが明らかになった。この実験結果は、新しいアプローチによるアレルギー疾患の発症コントロールにおける治療法確立に貢献すると考えている。
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