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末消リンパ器管におけるB細胞増殖分化の制御機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 10670313
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 免疫学
研究機関兵庫医科大学

研究代表者

改正 恒康  大阪大学, 微生物病研究所, 助教授 (60224325)

研究期間 (年度) 1998 – 1999
研究課題ステータス 完了 (1999年度)
配分額 *注記
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
1999年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1998年度: 2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
キーワード末消リンパ器管 / B細胞 / 濾胞樹状細胞 / 遺伝子ターゲッティング / 末梢リンパ器官
研究概要

1. B細胞の末梢リンパ器官における増殖、分化には、濾胞樹状細胞との相互作用が重要な役割を果たす。濾胞樹状細胞から産生されるケモカインBLCは、in vitroで、B細胞に作用し、遊走能を活性化する。本研究者は、BLCの生体内における機能を明らかにする目的で、BLC欠損マウスを樹立した。ホモ変異マウスは、生後4週現在、正常マウスと、外見上、特に変化を認めない。今後、BLCの欠損マウスにおいて、B細胞の組織分布、濾胞樹状細胞の分化、免疫応答をFACS,免疫組織染色、ELISAなどにより、解析する予定である。
2. B細胞の末梢リンパ器官における成熟分化には、NF-κBという転写因子の活性化が必須である。NF-κBを活性化する、上流のキナーゼ分子として、機能、構造の類似したIκBキナーゼがα、βの2種類、存在する。本研究者は、このうち、IκBキナーゼαが、成熟B細胞集団の維持に必須であることを明らかにした。
3. 本研究者は、転写因子C/EBPγの欠損マウスを樹立することにより、NK細胞の主たる2つの機能、すなわち、細胞障害活性とインターフェロンγ産生に、C/EBPγが必須であることを明らかにした。現在、C/EBPγのターゲット遺伝子を明らかにする目的で、正常、および、C/EBPγ欠損NK細胞から、mRNAを抽出し、DNAチップを用いて、発現量に差のある遺伝子を検索中である。

報告書

(3件)
  • 1999 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1998 実績報告書
  • 研究成果

    (23件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (23件)

  • [文献書誌] T. Tsujimura: "Activating mutation in the catalytic domain of c-kit elicits hematopoietic transformation by receptor self-association not at the ligand-induced dimerization site"Blood. 93. 1319-1329 (1999)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] K. Takeda: "Enhanced Th1 activity and development of chronic enterocolitis in mice devoid of Stat3 in macrophages and neutrophils"Immunity. 10. 39-49 (1999)

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      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Y. Sakao: "IL18-deficient mice are resistnant to endotoxin-induced liver injury but highly susceptible to endotoxin shock"International Immunology. 11. 471-480 (1999)

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      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] M. Matsumoto: "A novel LPS-inducible C-type lectin is a transcriptional target of NF-IL6 in macrophages"Journal of Immunology. 163. 5039-5048 (1999)

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      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] T. Kaisho: "Impairment of natural killer cytotoxic activity and interferon-γ production in C/EBPγ-deficient mice"Journal of Experimental Medicine. 190. 1573-1581 (1999)

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      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Akaishi H.: "Defective IL-2-mediated IL2 receptor a chain expression in stat3-deficient T lymphocytes."Int. Immunol.. 10. 1747-1751 (1998)

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      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Takeda K.: "Stat3 Acitivation is resposible for IL-6dependent T cell proliferation through preventing apoptosis : generation and characterization of T cell-specific stat3-deficient mice."J. Immunol.. 161. 4652-4660 (1998)

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      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Takeda K.: "Enhanced Th1 activity and development of chronic enterocolitis in mice deviod of Stat3 in macrophges and neutrophils."J. Immunol.. 10. 39-49 (1999)

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      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Tsujimura T.: "Acitivating mutation in the catalytic doman of c-kit elicits hematopoietic transformation by receptor self-association not at the ligand-induced dimerixation site."Blood. 93. 1319-1329 (1999)

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      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Sakao Y.: "IL18-deficient mice are resistnant to endotoxin-induced liver injury but highly susceptible to endotoxin shock."Int. Immunol.. 11. 471-480 (1999)

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      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Matsumoto M.: "A novel LPS-inducible C-type lectin is a transcriptional target of NF-IL6 in macrophages."J. Immunol.. 163. 5039-5048 (1999)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Kaisho T.: "Impairment of natural killer cytotoxic activity and interferon-γ production in C/EBPγ-deficient mice."J. Exp. Med.. 190. 1573-1581 (1999)

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      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1999 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] T.Tsujimura: "Acitivating mutation in the catalytic domain of c-kit elicits hematopoietic transformation by receptor self-association not at the ligand-induced dimerization site"Blood. 93. 1319-1329 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] K.Takeda: "Enhanced Th1 activity and development of chronic enterocolitis in mice devoid of Stat3 in macrophages and neutrophils"Immunity. 10. 39-49 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] Y.Sakao: "IL18-deficient mice are resistant to endotoxin-induced liver injury but highly susceptible to endotoxin shock"International Immunology. 11. 471-480 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] M.Matsumoto: "A novel LPS-inducible C-type lectin is a transcriptional target of NF-IL6 in macrophages"Journal of Immunology. 163. 5039-5048 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] T.Kaisho: "Impairment of natural killer cytotoxic activity and interferon-γ production in C/EBP γ-deficient mice"Journal of Experimental Medicine. 190. 1573-1581 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] T.Tsujimura,et al.: "Acitivating mutation in the catalytic domain of c-kit elicits hematopoietic transformation by receptor self-association not at the ligand-induced dimerization site." Blood. (in press.).

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] H.Akaishi,et al.: "Defective IL-2-mediated IL2 receptor a chain expression in Stat3-deficient T lymphocytes." Int.Immunol.10. 1747-1751 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] K.Takeda,et al.: "Stat3 Activation responsible for IL-6-dependent T cell proliferation through preventing apoptosis:generation and characterization of T cell-specific stat3-deficient mice." J.Immunol.161. 4652-4660 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] K.Takeda, et al.: "Enhanced Th1 activity and development of chronic enterocolitis in mice devoid of Stat3 in macrophages and neutrophils." Immunity. 10. 39-49 (1999)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] Y.Sakao,et al.: "IL18-deficient mice are resistnant to endotoxin-induced liver injury but highly susceptible to endotoxin shock." Int.Immunol.(in press.).

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] 改正恒康: "蛋白質核酸酵素" 膜型免疫グロブリンはクラススイッチ後も免疫応答において重要である., 7 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書

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公開日: 1998-04-01   更新日: 2016-04-21  

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