| 研究課題/領域番号 |
10670407
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
木谷 誠一 東京大学, 保健管理センター, 助手 (10231284)
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| 研究分担者 |
越野 健 東京大学, 大学院・医学系研究科・呼吸器内科, 助手 (10282659)
森田 寛 東京大学, 大学院・医学系研究科・呼吸器内科, 助教授 (60107620)
手島 玲子 国立医薬食品衛生試験所, 主任研究官 (50132882)
木原 英利 東京大学, 医学部付属病院, 医員
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
1999年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1998年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | エクトキナーゼ / 肥満細胞 / K252b / アレルギー |
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| 研究概要 |
K252bは、IgE依存性の肥満細胞株RBL-2H3細胞とヒト末梢血好塩基球細胞からのヒスタミン遊離を、用量依存性に抑制した。この、抑制効果は、10分前の前処置で見られるばかりでなく、抗原刺激後1-3分後の後処置においても、RBL-2H3細胞とヒト好塩基球細胞において認められた。
K252bは、130kDAの細胞膜外のタンパクのリン酸化を抑制し、同時に、細胞外からのカルシウム流入を抑制した。いくつかのタンパク基質の候補のうち、カゼインとカゼインキナーゼIIのペプチドが、最も強くリン酸化された。こちらのカゼインとカゼインキナーゼIIのペプチドのリン酸化は、K252bによって抑制された。
肥満細胞の細胞膜に存在するK252b感受性のエクトキナーゼは、細胞外から直接アクセスできる存在形態であり、感作され炎症反応の進行しているアレルギー疾患を抑制する治療薬開発のターゲットに成りうるる。
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