| 研究課題/領域番号 |
10670409
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
中島 敏治 東京大学, 大学院・医学系研究科, 寄付講座教員 (20155724)
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| 研究分担者 |
山口 正雄 東京大学, 医学部・附属病院, 助手 (10302704)
森田 寛 東京大学, 医学部・附属病院, 助教授 (60107620)
平井 浩一 東京大学, 大学院・医学系研究科, 客員助教授 (10156630)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
1999年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1998年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | IgE / 高親和性IgE受容体(FcεRI) / 好酸球 / マスト細胞 / 高親和性IgE受容体(Fc_εRI) / 副腎皮質ステロイド剤 / FcεRI |
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| 研究概要 |
我々は、健常人より採取した好酸球の細胞表面FcεRIの発現をflow cytometryで検討した。その結果、分離直後の好酸球にはFcεRI発現を全く認めないものの、培養後にFcεRIを発現誘導しうることが判明した。この発現の特徴として,以下の点を明かにした。
1)IL-4,IgEの存在下で2日間以上培養後に好酸球表面にFcεRI発現を認めるが、IgE、IL-4の一方だけでは発現は誘導されない。
2)発現の速度は緩徐で、しかも発現量はflow cytometryの蛍光強度に基づく半定量により比較すると肥満細胞の1%以下と少ない。
3)生存延長因子の非存在下では好酸球は培養早期に死滅するため、実験には培養液中にIL-5の添加が必要である。
4)IgEとIL-4の存在下で1週間培養し、FcεRIを最大限に発現させた好酸球に対し、FcεRI架橋刺激を加えても、脱顆粒(EDN遊離)、ロイコトリエンC4産生、カルシウム流入を全く認めなかった。このような好酸球のFcεRI発現の特徴を肥満細胞と比較すると、IgEが発現に必須である点が好酸球の際立った特徴と考えられる(論文投稿中)。
これらの結果から、マスト細胞や好塩基球以外でもFcεRI発現がIgEによる制御を受けていることが明らかとなり、しかも、FcεRI発現制御機構は好酸球においてもおそらく同様と考えられる。従ってIgE,FcεRIをターゲットとした治療が、FcεRI発現細胞全般に作用しうると推測された。
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