| 研究課題/領域番号 |
10670422
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
永田 真 埼玉医科大学, 医学部, 助教授 (20211443)
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| 研究分担者 |
西 裕一 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (00275893)
田部 一秋 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (60211372)
朱 宰弘 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (50245198)
芝崎 正則 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (60265395)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2001年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
2000年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1999年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1998年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
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| キーワード | 特異的免疫療法 / 好酸球 / リンパ球 / 血管内皮細胞 / 接着分子 / ケモカイン / 免疫療法 / VCAM-1 / 気管支喘息 / 単核球 / サイトカイン / GM-CSF |
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| 研究概要 |
アレルギー性炎症局所における好酸球組織浸潤成立の初期ステップは末梢循環中好酸球の血管内皮細胞への接着段階である。特異的免疫療法が好酸球組織浸潤を修飾する上で関与し得る諸ステップの中で、患者単核球培養上清中の好酸球接着誘導活性を検討したところ、免疫療法未施行ダニ抗原過敏性気管支喘息患者のダニ抗原刺激単核球培養上清でみられる好酸球接着誘導活性は免疫療法施行患者では減弱することが見出された。この好酸球接着誘導活性に寄与する分子を抗サイトカイン・ケモカイン中和抗体を用いて検索を試みた。その活性の一部は抗GM-CSF抗体によりブロックされることが観察された。次いで、好酸球の血管内皮細胞間隙通過(transendothelial migration, TEMと略す)の過程に着目し、免疫療法がT細胞を主成分とする単核球の特異抗原に対する反応性を修飾することを介してこのプロセスを修飾するかについての検討した。アレルギー性喘息患者の末梢血単核球を分離し特異抗原(ダニ)で刺激・培養し、この上清のヒト末梢血好酸球TEM誘導能を検討した。IL-4とTNF-αの組み合わせで刺激した肺血管内皮細胞を用いた炎症モデルを用いた。無刺激で培養され、た単核球培養上清は好酸球TEMを誘導しなかったが、一方、特異抗原で刺激された単核球の培養上清は選択的にこれを誘導し、かかる好酸球TEM誘導活性は、特異的免疫療法施行患者では抑制されていることを見出した。
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