研究課題/領域番号 |
10670953
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 香川医科大学 |
研究代表者 |
永井 雅巳 香川医科大学, 医学部・附属病院, 講師 (40180450)
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研究期間 (年度) |
1998 – 2000
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研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
2000年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1999年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1998年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
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キーワード | 二次性白血病 / 白血病の成因 / アセチルトランスフェラーゼ / ヒストン / 転写 / 染色体 / ヒストンアセチル化酵素 / 染色体異常 / 細胞株 / MOZ / p300 / p33ING1 / p53 / NKcell / がん遺伝子 / がん抑制遺伝子 / 診断 / P300 / P53 / P33ING1 |
研究概要 |
1)当科で樹立された二次性白血病由来細胞株を用いて、癌抑制遺伝子であるRb遺伝子の位置する13q14遺伝子異常の詳細について解析(Coignetらとの共同研究)、またSKY法による5q遺伝子異常の解析(嘉数らとの共同研究)を行った。 2)治療関連二次性白血病の症例集積を行い、その免疫学的特性、成因に関する検討を行い、myeloid stem cellだけでなく、myeloid/natural killer cell precursor cellも標的となりうることを報告した。 3)赤血球貪食像を有する特異な二次性単球性白血病を経験し、本症ではt(8;22)(p11;q13)転座がみられ、その発症には8p11に位置するMOZ遺伝子と、22q13に位置するp300遺伝子が融合していることを見出し、その融合遺伝子産物の構造を明らかにし、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ(HAT)が二次性白血病の標的遺伝子となっている可能性を示した(京都府立医科大学 嘉数ら、国立がんセンター 北林らとの共同研究)。 4)HAT活性を有するp33ING1遺伝子が腫瘍細胞ではその発現が低下し、白血球分化とともに発現が亢進することが明らかにされた。
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