| 研究課題/領域番号 |
10671161
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
渡邉 聡明 (渡辺 聡明) 東京大学, 医学部・附属病院, 助教授 (80210920)
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| 研究分担者 |
松田 圭二 東京大学, 医学部・附属病院, 助手 (90302728)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
2001年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
2000年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1999年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1998年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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| キーワード | 潰瘍性大腸炎 / 癌 / dysplasia / p53 / 腺腫 / マイクロサテライト不安定性 / P53 |
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| 研究概要 |
大腸癌およびdysplasia(DS)における遺伝子変異を明らかにすることを目的とした。癌およびDSについて、5番染色体長腕、17番染色体短腕、さらに8番、18番、22番染色体の欠失(LOH)およびMSI(Microsatellite Instability)を検討した。LOHの頻度は、5番染色体長腕36%(4/11)、17番染色体短腕67%(8/12)、8番染色体短腕59%(10/17)、18番染色体長腕0%(0/3)、22番染色体長腕0%(0/3)に認められた。MSIは17病変何れにも認められなかった。以上の結果から、潰瘍性大腸炎合併大腸癌およびDSでは、17番染色体短腕および8番染色体短腕のLOHの頻度が高く認められ、17番染色体短腕のLOHからは、潰瘍性大腸炎合併大腸腫瘍において、腫瘍形成にp53遺伝子が関与している可能性が考えられた。癌、DSともにMSIを呈した病変は存在せず、潰瘍性大腸炎の腫瘍形成においてMSIが関与している可能性は高くないものと考えられた。次に、潰瘍性大腸炎の癌、DS、腺腫における免疫染色による、p53蛋白過剰発現の頻度については、p53蛋白過剰発現は、浸潤癌で89%、high-grade DSで70%、Low-grade DSで57%、腺腫では0%であった。DSと腺腫との識別にp53蛋白発現解析を用いることにより、臨床上、早期腫瘍の診断および治療上応用可能であることが示された。
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