研究課題/領域番号 |
10671192
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器外科学
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
西 正晴 徳島大学, 医学部・附属病院, 講師 (40228143)
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研究期間 (年度) |
1998 – 2000
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研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
2000年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1999年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1998年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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キーワード | 遺伝標識付細胞 / パクテリアルトランスローケイション / 閉塞性黄疸 / 肝切除 / クリアランス機構 / 腸管構造 / 胆汁酸 / 胆汁 / 遺伝標識付細菌 / バクテリアルトランスローケイション / クリアランス機能 / 遺伝表識付細菌 / 肝切除術 |
研究概要 |
平成10-12年度の研究で、Wistarラットの盲腸から分離、同定した大腸菌に3剤の抗生物質(streptomycin, neomycin, bacitracin)耐性を獲得させた遺伝標識付大腸菌株JNW14の作成に成功し、真のパクテリアルトランスローケイション(BT)研究法が開発された。 遺伝標識付大腸菌株を用いた前の検討から、閉塞性黄疸時のBTの実態が明らかになった。また、肝切時には肺、肝、脾の順にBTが増加し、門脈血中にはエンドトキシシやJNW14が認められなかったことから、BTの主たる経路はリンパ系を介することが判明した。さらに、細菌に対する網内系のクリアランス機構が閉塞性黄疽や肝切除時には低下することから、BTから敗血症発症への関連性が明らかとなった。 閉塞性黄疸時のBT発現機構として、絨毛高の低下や中心乳糜腔の拡張と粘膜下浮腫などの粘膜構造の変化により、腸管粘膜の透過性が亢進を来すことにより細菌侵入が起こり、BTに至る過程が明確となった。 閉塞性黄疸下での胆汁酸(コール酸、タウロコール酸)投与ではJNW14の盲腸内生菌数は減少するもののい、BT抑制効果はほとんど無く、胆汁投与により腸管構造の改善と粘膜の透過性亢進の抑制が起こり、BTが抑制されることが判明した。 これらの成果を投稿中である。
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