| 研究課題/領域番号 |
10671696
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
大島 勇人 新潟大学, 歯学部, 助教授 (70251824)
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| 研究分担者 |
井上 佳世子 (野澤 佳世子) 新潟大学, 歯学部, 助手 (90303130)
河野 芳朗 新潟大学, 歯学部, 助手 (60303129)
前田 健康 新潟大学, 歯学部, 教授 (40183941)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
600千円 (直接経費: 600千円)
1999年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
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| キーワード | 歯胚形成 / エナメル結節 / アポトーシス / グリコーゲン / 歯小嚢 / Msx-2 / マウス / 微細構造 / エナメル器 / エナメル芽細胞 / エナメル質形成不全 / 歯乳頭 |
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| 研究概要 |
申請者は平成10〜11年度科学研究費補助金を受け、マウス歯胚形成におけるグリコーゲン含有細胞の動態について微細構造学的・組織化学的に検索すると共に、in vivo、in vitroにおける歯胚のエナメル結節を微細構造学的に視察し、アポトーシスの抑制が歯胚に与える影響、ホメオボックス遺伝子Msx-2ノックアウトマウスにおける歯の形態異常についても検索し、以下の事を明らかにした。
1.歯胚形成の蕾状期から鐘状期にわたり、歯小嚢細胞が多量のグリコーゲンを含有していたのに対し、グリコーゲン含有細胞は上皮間葉相互作用において成長因子等のシグナル活性が高いエナメル結節と歯乳頭には存在しなかった。このことよりグリコーゲンの欠如とシグナル活性には相関がみられた。また、将来の骨形成部位に一致してグリコーゲン含有細胞が出現することから、グリコーゲン含有細胞の分布と3次元的な骨形成部位とは相関があることが明らかとなった。
2.蕾状期後期に歯胚上皮先端部に現れるエナメル結節細胞は他の上皮細胞に比べ丈が高く、発達したゴルジ装置と分泌顆粒様小胞を有していた。帽状期後期になるとエナメル結節細胞は丈を低くし、数多くの細胞が食小胞を有していた。これらの食小胞にはアポトーシス小体と思われる構造物が観察され、エナメル結節の消退と共にその数が減少した。また、アポトーシスの抑制により歯胚の大きさの減少とエナメル器の細胞密度の増加が引き起こされることが明らかとなった。
3.Msx-2ノックアウトマウスにおいて、歯胚上皮の中間層・星状網・外エナメル上皮への分化が阻害され、エナメル芽細胞のネクローシスが惹起され、エナメル質形成不全が引き起こされることが明らかとなった。また、Msx-2遺伝子欠損は、エナメル器のアポトーシスの阻害、歯冠の形態異常、齧歯類臼歯に特徴的なenamel free ariaの消失を引き起こすことが明らかとなった。
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