| 研究課題/領域番号 |
10671772
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学(含放射線系歯学)
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
野井倉 武憲 鹿児島大学, 歯学部, 教授 (40102561)
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| 研究分担者 |
丸山 征郎 鹿児島大学, 医学部, 教授 (20082282)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
1999年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
1998年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | 副作用 / 遅延型 / 血管内皮細胞 / P-selectin / NF-KappaB / Nltric Oxide / iNOS / 造影剤 / P-selectin、ICAM-1 / NF-κBの活性化 / 誘導型NO合成酵素(iNOS) / NOの生産 / P-selectin,ICAM-1 / 誘導型NO合成酵素(NOS) / NOの産生 |
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| 研究概要 |
1年度目に、低浸透圧ストレスが、血管内皮細胞を活性化して、細胞表面に細胞接着因子p-セレクチンの発現を惹起すること、これに伴い、活性化内皮細胞と活性化単核球を共培養すると単核球が内皮細胞にp-セレクチンを介して粘着して、双方向にシグナルが伝達され、内皮も単核球も活性化されることを明らかにした。
本年度はそれらの成果の上に研究を展開して、以下の結果を得た。
1.p-セレクチンを介して活性化単核球が活性化内皮細胞に粘着して、双方の細胞ともにNF-κBが活性化される。
2.その結果内皮細胞ではNOを産生する。
3.おそらくこのNOの産生は、inducible NO synthaseの活性化によるものと考えられる。
4.このNOが遅発性の低血圧の原因である可能性があることが示唆された。
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