| 研究概要 |
アクチンは細胞の分裂,運動,形態形成などの様々な現象に関与するが,その機能にはまだ不明な点が多い.クラミドモナスにおけるアクチンは,他の生物のアクチンとよく似たごく一般的な構造を持つこと,鞭毛の内腕ダイニンと結合していること,有性生殖の際に形成される接合管という構造に含まれること,などが知られている.しかし,なぜアクチンがダイニンと結合しているのか,接合管形成の際にアクチンはどのような制御を受けているのかなどについてはわかっていない.本研究は,最近我々が単離したアクチンの完全な欠失変異株(ida5)を用いて,クラミドモナスにおけるアクチンの機能を調べることを目的として行った.ida5は,一部の内腕ダイニンが欠損し,接合管が形成できないという表現型をもつが,意外なことに正常に分裂する.まず,これらの変異形質がアクチンの欠損のみによっておこることを確かめるため,ida5に野生型アクチン遺伝子を導入する実験を行った.導入に成功した株ではいずれの変異形質も相補されたことから,アクチンの欠損と2つの変異形質の因果関係をより強く示すことができた.また,ida5の生育が正常なことから,部分的ではあるけれどもアクチンの機能を担う他の蛋白質の存在が示唆されていたため,この蛋白質を検索した.すでに候補として考えられていた,ida5に特異的に発現する蛋白質の配列を決定したところ,これがアクチンとは64%程度の低い相同性しかない新しいアクチン様蛋白質であることを見いだし,これをNAPと命名した.ida5に変異形質が現れること,アクチンとNAPでは発現パターンが異なることなどから,クラミドモナスではこれら2つのアクチンが一部の機能を共有しながらも,それぞれ独自の役割を果たしていることが示唆される.
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