| 研究課題/領域番号 |
10680708
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
塩田 清二 昭和大学, 医学部, 教授 (80102375)
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| 研究分担者 |
八木 健 岡崎国立共同研究機構, 生理学研究所, 教授 (10241241)
矢田 俊彦 鹿児島大学, 医学部, 助教授 (60166527)
中条 茂男 昭和大学, 薬学部, 助教授 (50119236)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
1999年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1998年度: 2,800千円 (直接経費: 2,800千円)
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| キーワード | PACAP / バソプレシン / シグナル伝達 / 視床下部 / ラット / Neuroendocrine cells / Hypothalamus |
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| 研究概要 |
新規神経ペプチドPACAPの含有ニューロン終末は視床下部の視索上核や室傍核に密に分布し、その神経終末が神経内分泌細胞にシナプスを形成しているのを我々は免疫電顕的に観察・報告している。免疫組織化学法とin situハイブリダイゼーション法の組合せ法を用いて視索上核をしらべたところ、バソプレシンニューロンが特異的にこのレセプターを発現しているのが明らかになった。バソプレシンニューロンはノルアドレナリン性ニューロンの神経支配を受けており、ノルアドレナリンおよびPACAPはcAMP-プロテインキナーゼA系を介して細胞内のカルシウム濃度を上昇させる事が単離神経分布細胞を用いた実験で明らかになった(Shioda et al., 1998, 1999)。特異的なカルシウムチャンネル阻害剤を用いて上記と同様の実験を行った結果、PACAP/ノルアドレナリンは共調して細胞膜のT-,L-型のカルシウムチャンネルをリン酸化し、細胞内に大量のカルシウムを流入させ、最終的に分泌顆粒の放出が起きることが明らかになった(Shioda et al., 1999)。
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