| 研究課題/領域番号 |
10770007
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
西井 清雅 九州大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (20264020)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1999年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1998年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | connexin / gap junction / gene targeting / Cre-loxP system / lacZ |
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| 研究概要 |
本研究における目的は、マウスにおいてCre-loxP systemを用いて、ギャップ結合遺伝子であるconnexinを他のマーカー遺伝子と置換し、connexinの遺伝子欠損による表現型解析を行うとともに、マーカー遺伝子の発現を系統的に調査することである。
平成10年度は、connexin45(Cx45)とマーカー遺伝子(nlslacz)とが置換された胚性幹細胞系統を樹立し、キメラマウスにおけるマーカー蛋白質の発現パターンを解析し、平成11年3月に行われた第104回日本解剖学会総会・全国学術集会において発表した。
平成11年度は、胚性幹細胞よりマウス個体を作製することに成功し、Cx45欠揖による表現型解析と、マーカー蛋白質の発現パターン解析により、胚の着床直後から心形成初期におけるCx45の機能が明らかとなつた。 Cx45欠損マウスは心形成の異常を示して胎生10日日までに死亡する。このマウスの解析により、心形成初期に起こるepithelial-mesenchymal transformationにCx45が必須であり、その証拠としてCa^<2+>依存性の転写因子NF-ATclがCx45欠損マウスで不活性化していることが分かった。以上の成果を、スイスで行われたInternational Gap Junction Conferenceで発表して国際的な評価を受けた後、論文にまとめて現在投稿中である。平成11年度はまた、研究代表者(西井)の手がけた他のノックアウトマウスについて論文発表があった。
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