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キメラ型抗接着分子抗体の自己免疫疾患への臨床応用に関する検討

研究課題

研究課題/領域番号 10770203
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 内科学一般
研究機関札幌医科大学

研究代表者

高橋 裕樹  札幌医科大学, 医学部, 講師 (00264523)

研究期間 (年度) 1998 – 1999
研究課題ステータス 完了 (1999年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1999年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1998年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
キーワードICAM-1 / 抗ICAM-1抗体 / キメラ型抗体 / サイトカイン
研究概要

本研究では、当教室で作製したキメラ型抗ICAM-1モノクローナル抗体(cHA58)を用い,cHA58がICAM-1やサイトカイン産生に及ぼす影響について検討を加えた.
既に昨年度の解析にて抗ICAM-1抗体投与により,ICAM・1遺伝子の発現が培養細胞レベルではあるが低下することが明らかとなっている.このICAM-1 mRNAの発現低下は各種炎症性サイトカインの発現変化を伴わないことから,これらサイトカインの二次的な影響によるものではないと考えられた.
次に蛋白レベルでのICAM-1の発現状態を評価するために,培養細胞を用いて,特に慢性関節リウマチでの滑膜炎を想定して滑膜細胞に類似した性格を有する単球系細胞を対象に,抗ICAM-1抗体投与後の培養細胞上清中,および細胞表面のICAM-1発現レベルを検討した.培養細胞中の可溶性ICAM-1濃度は抗体処理により低下を示した.また興味深いことに,細胞表面のICAM-1分子はflow cytometoryにて明らかに減少を示し,遺伝子レベルのみならず,蛋白レベルでも有意な発現の低下が確認された.なお,培養細胞の増殖能や生存率には抗体投与下においても,特に変化は認められなかった.
以上から抗ICAM-1抗体投与により,ICAM-1の産生低下,および細胞表面上の発現レベルが低下することが確認された.ICAM-1/抗ICAM-1抗体の結合が何らかのシグナルを細胞内に伝達している可能性や細胞表面のICAM-1のinternalizationが亢進する機序などを考慮し,その詳細について引き続き検討中である.

報告書

(2件)
  • 1999 実績報告書
  • 1998 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] 高橋裕樹: "キメラ型抗ICAM-1抗体による慢性関節リウマチの免疫学的制御に関する検討" 医学研究成果報告集(1998年版). 48-54 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書

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公開日: 1998-04-01   更新日: 2016-04-21  

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