| 研究課題/領域番号 |
10770320
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
佐野 元昭 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (30265798)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1999年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1998年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | cardrac hypertrophy / Leukernia inhibitory factor / JAK / STAT / MAPK / Adenovirus vector / JAK・STAT / 心肥大 |
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| 研究概要 |
LIFによる心肥大形成において活性化されるされるJAK/STAT系、MAPK系、PI3K系がどのように関与しているかは、各シグナル伝達経路の阻害剤を用いて明らかにし現在、AJPに投稿中である。現在さらにLIF刺激により活性化されるCaシグナルについてもその心肥大、apoptosisにおける役割について検討中である。我々はさらにLIFがL型カルシウムチャネルを活性化することを見出し報告した。(JMCC1999)このリン酸化酵素およびリン酸化部位に関しても現在検討中である。
私は、AngII刺激による遅発性STAT3の活性化がAngIIによるLIFなどのIL-6族サイトカインの誘導によるautocrine/paracrin機構によるものであることを見出しBBRCに投稿し受理された。
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