| 研究課題/領域番号 |
10770342
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 富山医科薬科大学 |
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研究代表者 |
金兼 弘和 富山医科薬科大学, 附属病院, 助手 (00293324)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1999年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1998年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | EBウイルス / 慢性活動性EBウイルス感染症 / EBNA-1 / EBNA-2 / LMP-1 / 潜伏感染 |
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| 研究概要 |
慢性活動性EBウイルス感染症におけるEBウイルス感染細胞は通常のB細胞のみならずナチュラルキラー(NK)細胞やT細胞(CD4およびCD8)にもある。EBウイルス感染NK細胞株(YT)ならびに慢性活動性EBウイルス感染症に続発したEBウイルス関連T細胞リンパ腫2例におけるEBV関連遺伝子の発現をウエスタンブロットならびにRT-PCRにて検討したところ、EBNA-1、LMP-1、LMP-2は陽性であったが、EBNA-2は陰性であった。すなわち上咽頭癌やホジキン病と同様に2型の潜伏感染様式をとっていた。慢性活動性EBウイルス感染症に合併したEBウイルス関連γδ-T細胞リンパ腫由来の細胞ならびにNK細胞白血病の患者末梢血より樹立したEBウイルス感染NK細胞株におけるEBウイルス関連遺伝子の発現についても検討を加えたところ、RT-PCRにてEBNA-1、LMP-1、LMP-2は陽性であったが、EBNA-2は陰性であり、同様に2型の潜伏感染様式と考えられた。したがって慢性活動性EBウイルス感染症のようにEBウイルスがNK細胞やT細胞に感染した場合は、2型の潜伏感染様式で感染しているために、宿主のEBウイルス特異的な抑制性T細胞による免疫学的な認識機構から逃れやすくなっていると考えられた。その結果として慢性活動性EBウイルス感染症が悪性化や遷延化をきたしやすいメカニズムが働いているものと考えられた。
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