| 研究課題/領域番号 |
10770745
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 富山医科薬科大学 |
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研究代表者 |
竹端 恵子 富山医科薬科大学, 附属病院, 助手 (40283080)
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| 研究期間 (年度) |
1998 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1999年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1998年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | n-alcohols / cutoff / cut off |
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| 研究概要 |
n-alcoholsの麻酔作用はc鎖の増加とともに増強するが、C12付近で突然消失する(cutoff)ことがin vivoで知られている。今回我々はin vitro中枢神経標本におけるcutoff現象を明かにする目的で、ラット海馬スライスCA1領域における興奮性シナプス後電位(Excitatory post synaptic potential)に及ぼすn-alcoholsの作用を検討した。
Wister系雄性ラットを麻酔後断頭し、海馬スライスを作製した。スライスは95%O2/5%CO2及び人工脳脊髄液(ACSF)を灌流したliquid/gas interface上にて37℃に保温した。Schaffer collateral fibersを刺激し、CA1領域における興奮性シナプス後電位(EPSP)を記録した。短鎖alcohol(C1-C7)は、直接ACSFに溶解し灌流適用した。長鎖alcohol(C8-C11)は、いったんethanolに溶解した後、ACSFに希釈した。
n-alcohols(C2〜C10)はEPSP slopeを濃度依存性に抑制した。
C2〜C6までのED50はmembrane/buffer partition coefficientに相関して減少したが、C8〜C10までは徐々にlevel offし、C11において作用か消失した。
in vitro中枢神経標本においてもcut offが認められたことから、少なくとも細胞レベルのメカニズムでcutoffが生じていることが明らかとなった。
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