| 研究課題/領域番号 |
10770953
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 慶応義塾大学 |
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研究代表者 |
高橋 弘毅 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (20255524)
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| 研究期間 (年度) |
1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1998年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | GLCIA / myocilin / mouse myocilin / POAG(primary open angle glaucoma) / TIGR(trabecular meshwork inducible glucocorticoid responce protein) / trabecular meshwork |
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| 研究概要 |
原発性開放隅角緑内障の原因遺伝子ミオシリンの機能を解析し、開放隅角緑内障の分子遺伝学的発症メカニズムを明らかにするために、マウスミオシリン遺伝子を単離し、ヒト遺伝子との比較、遺伝子発現を検討し、報告した。成果発表としては、ARVO(The Association for Besearchin Vision and Ophthalmology)において、“THE MOUSE HOMOLOG OF THE HUMANMYOCILIN/TIGR GENE:cDNA CLONING AND TISSUE EXPRESSION"、第102回日本眼科学会において、『原発性開放隅角緑内障原因遺伝子ミオシリン(MYOC/TIGR):マウスホモログ単離と組織発現』の題目で行った。論文としては、Biochemical and Biophysical ResearchCommunications 248,104-109(1998)のMouse Myocilin(Myoc)Gene Expression in Ocular Tissuesが発表された。マウスミオシリンcDNAはヒトと比較して82%の相同性を有していた。ミオシリンは虹彩、毛様体、網膜、線維柱帯に発現していることが明らかとなった。ミオシリンはこれらの各組織の構築に関与し、その構造変化が眼圧に影響を与える、あるいは線維柱帯細胞内において細胞自身の構築や物質輸送に関係すると推察された。
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