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蝸牛神経損傷の分子生物学的病態解析

研究課題

研究課題/領域番号 10877209
研究種目

萌芽的研究

配分区分補助金
研究分野 脳神経外科学
研究機関弘前大学

研究代表者

関谷 徹治  弘前大学, 医学部, 助教授 (70154656)

研究分担者 鈴木 重晴  弘前大学, 医学部, 教授 (30004708)
研究期間 (年度) 1998 – 1999
研究課題ステータス 完了 (1999年度)
配分額 *注記
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1999年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1998年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
キーワードCOCHLEAR NERVE / NERVE DEGENERATION / APOPTOSIS / NEVROTROPHINS / CASPASE INHIBITOR / NERVE COMPRESSION
研究概要

近年、神経外傷の研究においても、分子生物学的手法による検討がなされている。しかし、聴神経鞘腫摘出術などにおいて経験されるような外傷性蝸牛神経損傷の分子生物学的病態解析と蝸牛神経変性防止策の検討は行われてこなかった。これは、外傷性蝸牛神経損傷を定量的に評価しうるモデルの確立されていなかったことに大きな原因があった。我々は、本研究費補助期間中に、定量的評価可能な外傷性蝸牛神経損傷モデルを完成させた(本様式項目11参照)。このモデルを用いて、外傷性蝸牛神経変性過程には、一次的損傷によるnecrosisに加えてapoptosisによる蝸牛神経変性が起こっている可能性があることが明らかになった。Apoptosisが惹起される原因には種々のものがあるが、neurotrophinsの欠乏はその一因となりうる。そこで上記のモデルを用いて、損傷蝸牛神経に対する種々のneurotrophins(NGF,BDNF,NT-3)の局所投与の効果についても検討した。その結果、これらのneurotrophinsの単独投与のみでは、蝸牛神経変性を防止できないことなどが判明した(本様式項目11参照)。現在、apoptosisに関与するcaspase inhibitorの蝸牛神経変性防止効果についても検討を進めている。

報告書

(2件)
  • 1999 実績報告書
  • 1998 実績報告書
  • 研究成果

    (5件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (5件)

  • [文献書誌] 関谷徹治: "定量的蝸牛神経変性モデルの開発"脳波と筋電図. 27(2). 129-130 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] SEKIYA T.: "A comprehensive classification system of vestibular schwannomas"Journal of Clinical Neuroscience. (in press).

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] HATAYAMA T.: "Effect of compression on the cochlear nerve : A short- and long-term electrophysiological and histological study"Neurological Research. 21. 599-610 (1999)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] SEKIYA T.: "An in vivo quantifiable model of cochlear neuronal degeneration induced by central process injury"Experimental Neurology. (in press).

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書
  • [文献書誌] SEKIYA T.: "Cerebellopontine angle cisternal infusion of NGF, BDNF and NT-3 : Their effects on cochlear neurons that are disconnected from central target, cochlear nucleus"Acta Oto-Laryngologica (Stockholm). (in press).

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書

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公開日: 1998-04-01   更新日: 2016-04-21  

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