| 研究課題/領域番号 |
11138269
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| 研究種目 |
特定領域研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 愛知県がんセンター |
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研究代表者 |
山口 政光 愛知県がんセンター, 生物学部, 室長 (00182460)
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| 研究分担者 |
広瀬 富美子 愛知県がんセンター, 生物学部, 主任研究員 (60208882)
井上 喜博 愛知県がんセンター, 生物学部, 主任研究員 (90201938)
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| 研究期間 (年度) |
1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
1999年度: 3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
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| キーワード | 白血病 / ショウジョウバエ / MLF / DREF / アポトーシス |
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| 研究概要 |
骨髄異形成症候群や急性骨髄性白血病に深く関わるMLFのショウジョウバエホモログ(DmMLF)を単離し、以下の諸点を明らかにした。
1.DmMLFはそのアミノ酸96番目から202番目までの領域で、DNA複製遺伝子を共通に制御する転写因子DREFと相互作用することを明らかにした。
2.DmMLF遺伝子がショウジョウバエ第2染色体52D領域で、dIAP-2(アポトーシス阻害因子)遺伝子に隣接して存在していることを見出した。
3.複眼の形態異常を示すショウジョウバエのアポトーシス誘導因子reaperやgrimの複眼原基特異的発現系統とDmMLF過剰発現系統とを交配すると、この複眼形態異常を強く抑圧することを見出した。またこの抑圧は、reaperやgrimによって引き起こされるアポトーシスをDmMLFが抑制することによってもたらされることを明らかにした。
このようにDmMLFは、アポトーシスを抑制する生物活性を持つ新しい因子であることが、判明しつつある。今後は、reaperやgrimによるアポトーシス誘導シグナル伝達経路の構成因子とDmMLFとの遺伝学的相互作用を検討する必要がある。また、DmMLF突然変異系統の樹立にまだ成功していないので、突然変異系統のスクリーニングを引き続き行う予定である。
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