| 研究課題/領域番号 |
11154213
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| 研究種目 |
特定領域研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
中井 彰 京都大学, 再生医科学研究所, 助手 (60252516)
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| 研究期間 (年度) |
1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1999年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | 熱ショック応答 / ストレス応答 / 転写 / 熱ショック蛋白質 |
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| 研究概要 |
申請者らは、熱ショック応答の分子機構を明らかにすることを目的としている。本研究では、鳥類において熱ショックによって活性化を受けるHSF1とHSF3の役割分担を分子遺伝学的方法を用いて解析を行った。ニワトリBリンパ球系細胞株DT40にいてHSF1遺伝子破壊、HSF3遺伝子破壊、そして両方の遺伝子破壊のなされた細胞株を樹立した。それらの熱ショック遺伝子の発現を調べたところ、両遺伝子破壊細胞でのみターゲット遺伝子、とくにHsp90aの発現の著しい低下が認められた。また、両遺伝子破壊細胞では熱ショック応答は全く認められなかった。HSF3欠損細胞はこの応答の顕著な減少をみとめたが、一方、HSF1欠損細胞の熱ショック応答は親株に比べてわずかの減弱しか認められなかった。以上の結果は、鳥類においては熱ショック遺伝子の構成的発現はHSF1とHSF3が独立して制御していることを示している。また、熱ショック応答は主にHSF3が制御しており、HSF1の関与はわずかであることが明らかとなった。本研究で、脊椎動物におけるHSFシステムがターゲット遺伝子の発現を構成的に制御していることが初めて明らかになった。
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