| 研究課題/領域番号 |
11157237
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| 研究種目 |
特定領域研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所 |
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研究代表者 |
仙波 りつ子 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所, 周生期学部, 室長 (80100163)
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| 研究期間 (年度) |
1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1999年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | 脳由来神経栄養因子 / カルシウムチャネル / AMPA / NMDA / ペンチレンテトラゾール / ピクロトキシン / リンダン |
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| 研究概要 |
本年度は種々の痙攣誘発物質をラット腹腔内に投与し、脳由来神経栄養因子(BDNF)の脳における動態とその合成機構について調べ、以下の4点を明らかにした。
(1)グルタメートアゴニストにより痙攣を誘発した場合、AMPAおよびカイニン酸投与によるBDNFの増加が海馬と嗅内皮質で観察されたが、NMDA投与による変化はみられなかった。
(2)GABAアンタゴニストにより痙攣を誘発した場合、ピクロトキシン、ペンチレンテトラゾール、リンダン投与によるBDNFの増加が嗅内皮質で観察されたが、海馬のBDNFは発作が激しい時にのみ上昇した。
(3)L-タイプ電位依存性カルシウムチャネルの活性化剤であるBay-K8644投与により痙攣を誘発した場合、大脳皮質と嗅内皮質でBDNFの増加が観察された。
(4)Bay-K8644投与は、カルシウムチャネルの局在する細胞でBDNFを増加させたが、カイニン酸によるBDNFの増加は、受容体の存在する後シナプスの細胞ではなく、前シナプスの細胞でみられた。また、Bay-K8644投与は、CREBのリン酸化によりBDNF合成を活性化させたが、グルタメートアゴニストやGABAアンタゴニストは、CREBのリン酸化を介しない機構で、BDNF合成を活性化させることがわかった。
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