| 研究課題/領域番号 |
11161203
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| 研究種目 |
特定領域研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
荒瀬 尚 千葉大学, 大学院・医学研究科, 助手 (10261900)
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| 研究分担者 |
山崎 晶 千葉大学, 大学院・医学研究科, 助手 (40312946)
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| 研究期間 (年度) |
1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1999年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | HIV / TCR / env / CDR3 / CTL / モノクローナル抗体 / 抗原認識 / トランスジェニックマウス |
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| 研究概要 |
1.HIV初期感染にCTLが重要な役割を果たしていることが示唆されているが、in vivoでの機能は多くが未知である。HIVに対するCTLの機能を明らかにするために、HIVenv特異的T細胞クローンRT1よりTCRα鎖およびβ鎖のcDNAをクローニングし、HIVenv特異的TCRトランスジェニックマウスを作製した。
2.HIVenv特異的CTLの動態を明らかにするために、RT1のTCRのトランスフェクタントを作成し、それを免役することにより、RT1のTCRに特異的なモノクローナル抗体を作成した。
3.TCRα鎖およびTCRβ鎖のみを発現するトランスジェニックマウスを用いて、抗原に応答するT細胞のレパートリーを解析したところ、α鎖のレパートリーは非常に限られているのに対し、β鎖のレパートリーには、多様性が認められた。
4.さらに、TCRα鎖のトランスフェクタントを用いて、抗原認識に関与するTCRβ鎖を解析したところ、トランスジェニックマウスでない正常マウスのTCRβ鎖でも、特定のV領域とJ領域を固定すればCDR3領域非依存性に抗原を認識するという今までにない新たなTCRの抗原認識機構を明らかにした。
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