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HIV-1 Nefが関与する細胞機能因子の解析

研究課題

研究課題/領域番号 11161235
研究種目

特定領域研究(A)

配分区分補助金
審査区分 生物系
研究機関国立感染症研究所

研究代表者

横田 恭子  国立感染症研究所, 免疫部, 室長 (20182701)

研究期間 (年度) 1999 – 2000
研究課題ステータス 完了 (1999年度)
配分額 *注記
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1999年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
キーワードHIV-1 / Nef / ウィルス増殖
研究概要

ウイルスの感染性に重要なN末の機能を解析するため、27-3kD Nef蛋白の7番目のアミノ酸に停止コドンを導入し、N末アミノ酸6個のみ残存するHIV(6AA-Nef)を作成した。既存のNef変異ウイルスは感染性が10分の1程度に低下するのに対し、このウイルスは感染性を全く喪失し、CEMに感染させても逆転写の初期の段階で阻害があることを明らかにした。このウイルスは20番目のメチオニンから読まれる25kD Nefを発現していることが示唆されたため、野生型および6AA-NefウイルスのNef遺伝子部分を発現ベクターに入れ換え、in vitro transcription/translation及びCOS細胞へのトランスフェクションで25kDの蛋白が作られることを確認した。そこで、25kD Nefも発現しないように2つめの変異を24番目のアミの酸遺伝子に導入したウイルスを作成し、これをCEMに感染させると、感染性は完全に回復することがわかった。従ってこの25kD Nef蛋白の存在が何らかの機構でウイルスの感染性を左右している可能性が考えられた。この機構を解明するため、恒常的に27kD Nefおよび25kD Nef蛋白を発現するCEM細胞を作成した。これらの細胞におけるCD4およびMHC class Iの発現をFACSで解析すると、27kD Nef発現CEMでは両方とも発現が低下しているのに対し、25kD Nef発現細胞では変化がなかった。従ってウイルス感染性および細胞表面抗原の発現抑制にはNefのN末が重要であることが明かとなった。

報告書

(1件)
  • 1999 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Tsunetsugu-Yokota, Y., et.al.: "Transcriptional regulation of HIV-1 LTR during antigen-dependent activation of primary T cells by dendritic cells"J. Leukocyte Biol.,. (in press). (2000)

    • 関連する報告書
      1999 実績報告書

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公開日: 1999-04-01   更新日: 2018-03-28  

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