研究課題/領域番号 |
11460142
|
研究種目 |
基盤研究(B)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
応用獣医学
|
研究機関 | 北海道大学 |
研究代表者 |
前出 吉光 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 教授 (40002084)
|
研究分担者 |
山崎 真大 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 助手 (40322846)
大和 修 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 講師 (80261337)
|
研究期間 (年度) |
1999 – 2001
|
研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
|
配分額 *注記 |
13,800千円 (直接経費: 13,800千円)
2001年度: 3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2000年度: 4,200千円 (直接経費: 4,200千円)
1999年度: 6,600千円 (直接経費: 6,600千円)
|
キーワード | バベシア / 赤血球 / 酸化傷害 / スーパーオキサイド / 過酸化脂質 / マクロファージ / 活性酸素 |
研究概要 |
家畜バベシア症の発病機構を解明するためにBabesia gibsoni原虫を用いて、感染動物(犬)のマクロファージ活性化ならびに感染動物赤血球の酸化障害機序を中心に検討した。その結果、以下の成績が得られた。 1.B. gibsoni慢性感染犬赤血球及びB. gibsoni原虫培養赤血球の両方において、酸化防御系酵素活性が低下していないにもかかわらず、スーパーオキサイド生成量が対照赤血球よりも有意に増加した。 2.原虫培養赤血球では、原虫の増殖によりスーパーオキサイド生成が増加した。 3.慢性感染犬のマクロファージは、感染犬血清でオプソニン化した感染犬赤血球膜によって活性化された。 4.活性化した感染犬マクロファージとともに培養した赤血球は、膜脂質過酸化が有意に増加した。 以上の成績から、B. gibsoni感染症においては、原虫の寄生及びそれによって活性化したマクロファージによって原虫寄生赤血球のみならず、原虫非寄生赤血球までもが酸化傷害を受けるため、原虫寄生率が低いにもかかわらず高度の貧血が発生するものと推察された。
|