| 研究課題/領域番号 |
11470023
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
岡村 富夫 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (70152337)
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| 研究分担者 |
藤岡 秀行 滋賀医科大学, 医学部, 助手 (50228970)
安屋敷 和秀 滋賀医科大学, 医学部, 助教授 (10167968)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
14,400千円 (直接経費: 14,400千円)
2001年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
2000年度: 6,800千円 (直接経費: 6,800千円)
1999年度: 5,500千円 (直接経費: 5,500千円)
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| キーワード | 一酸化窒素 / NO作動性神経 / 翼口蓋神経節 / 血管拡張神経 / 脳および眼動脈 / スーパーオキシド / 陰茎海綿体 / 低温 / 脳動脈 / カルシウム拮抗薬 / Caged NO / 低酸素 / 眼動脈 / 神経伝達物質 / 血管造影 |
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| 研究概要 |
本研究は、血管および陰茎海綿体を密に分布し、同平滑筋を拡張性に調節するNO作動性神経の投射経路と伝達様式を明らかにすることを目的に行われた。その成果は以下の通りである。
1.麻酔サルおよびイヌでの血管造影を用いた研究より、血圧中枢から大錐体神経を介して翼口蓋神経節に至るコリン作動性神経が、同神経節でシナプスを形成し、NO作動性神経はその節後神経として脳および眼動脈へ分布していること、また、同神経は絶えず緊張性に同動脈を拡張させていることが分かった。
2.摘出ブタあるいはイヌ脳動脈標本における神経性弛緩反応に対し、スーパーオキシド産生薬、スーパーオキシドディスムターゼ(SOD)阻害薬ならびにCaged NO負荷の効果を検討すると、NO作動性神経の神経伝達物質は、安定なNO代謝物ではなく、NOラジカル自体であり、その機能は内因性のSODにより保護されていると考えられた。
3.摘出脳動脈における神経性弛緩反応は、低酸素下で抑制されることが知られているが、低温環境では低酸素による抑制は観察されなかった。このことは低温時の脳血流維持にNO作動性神経が重要な役割を果たしていることを示唆している。
4.勃起機能に重要な役割を果たしているNO作動性神経は、骨盤神経叢由来であるが、直接海綿体に投射しているのでなく、海綿体近傍にある神経節由来の節後神経であると考えられる。
5.摘出イヌ海綿体における神経性弛緩反応が、L型カルシウムチャネル阻害薬では影響を受けず、N+L型カルシウムチャネル阻害薬により抑制されたことから、NO作動性神経機能にN型カルシウムチャネルが重要な役割を果たしていると考えられる。
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