| 研究課題/領域番号 |
11470379
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 九州歯科大学 (2001)
九州大学 (1999-2000) |
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研究代表者 |
後藤 哲哉 九州歯科大学, 歯学部, 助教授 (70253458)
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| 研究分担者 |
田中 輝男 九州大学, 歯学研究院, 教授 (60077667)
中牟田 信明 九州歯科大学, 歯学部, 助手 (00305822)
小林 繁 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (10118078)
竹内 弘 九州大学, 歯学研究院, 助手 (70304813)
城戸 瑞穂 九州大学, 歯学研究院, 助手 (60253457)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2001
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| 研究課題ステータス |
完了 (2001年度)
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| 配分額 *注記 |
11,800千円 (直接経費: 11,800千円)
2001年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
2000年度: 3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
1999年度: 6,600千円 (直接経費: 6,600千円)
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| キーワード | substance P / neurokinin-1 receptor / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 骨形成 / 骨吸収 / tachykinin / RT-PCR / サブスタンスP / ニューロキニン1レセプター / 免疫染色 / 骨代謝 |
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| 研究概要 |
骨代謝に対する神経ペプチド、substance P(SP)の影響については、まず免疫細胞化学的に骨組織にSP陽性神経が分布していること、そして骨芽細胞、破骨細胞、骨細胞にSPのreceptorであるneurokinin-1 receptor(NK_1-R)が存在することを確かめた。
破骨細胞に対するSPの影響については、1回のSPの投与では破骨細胞の骨吸収は変化がないのに対し、反復して投与を行うと骨吸収が増加することを見い出した。また、このSPの作用はSP antagonistならびにNK_1-R antagonistによって抑制されることから、SPがreceptorを介して行われていることが確かめられた。また、ヒト末梢血単球より破骨細胞を分化させる系においては、SPの添加により破骨細胞への分化が促進された。
一方、骨芽細胞に関してはNK_1-Rの遺伝子発現をラット骨芽細胞様細胞Rosとラット頭頂骨由来骨芽細胞で調べた結果、Rosおよび培養初期(培養4日目)の骨芽細胞にはNK_1-Rの発現が認められなかったのに対し、骨形成期(培養10日目)の骨芽細胞にはNK_1-Rの発現が認められた。さらに蛍光標識したSPを投与した場合でも骨形成期の骨芽細胞にSPの結合が認められた。Tacykinin familyのうちではSPならびにneurokinin Bで骨形成の増加が認められたが、neurokinin Aでは増加は認められなかった。
以上の結果により、SPはNK_1-Rを介して破骨細胞の分化ならびに骨吸収を促進し、骨芽細胞に対しては骨形成期に骨芽細胞にreceptorが発現することによりSPが骨形成を促進することが明らかとなった。
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