| 研究課題/領域番号 |
11470395
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学(含放射線系歯学)
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
坂本 亘 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (30001952)
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| 研究分担者 |
西平 順 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (30189302)
川浪 雅光 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (10133761)
向後 隆男 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (80001949)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
4,400千円 (直接経費: 4,400千円)
2000年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1999年度: 2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
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| キーワード | マクロファージ / マクロファージ遊走阻止因子 / 線維芽細胞 / 歯周病 / リポポリサッカライド / TNF-α / IL-6 / PGE_2 |
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| 研究概要 |
マクロファージ遊走阻止因子(MIF)はマクロファージ、線維芽細胞など多くの細胞で産生され、炎症反応、免疫反応のイニシエーターとして、また細胞の分化増殖能を促すサイトカインの一つとして機能することが明らかにされている。今回、MIFが歯周病の発症、進展にどのように関わっているのか明らかにするために、MIFの歯周組織の局在、ならびに歯周病の発症、進展とMIF,PGE_2,IL-6の関係について研究した。さらにMIFの分泌機構についてヒト線維芽細胞を用いて解析した。その結果、MIFは歯周病の発症、進展に関係なく正常歯肉にも存在し、増殖活性が高い部分に強く発現していることがわかった。また歯周炎患者歯肉およびLPS投与ラット実験から、MIFは既知の炎症ケミカルメデイエーターであるPGE_2,IL-6,TNF-αと相関しないことが明らかとなった。そして培養ヒト線維芽細胞に対する過酸化水素実験から、MIFの分泌、放出は細胞内に貯えられていたMIFが細胞死により漏出するためであることが形態学的、生化学的に証明することができた。従って、MIFの生理機能については細胞免疫、炎症反応だけでなく、細胞増殖、組織再生の面から今後、さらに解明する必要がある。
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