| 研究課題/領域番号 |
11470463
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
長谷川 紘司 昭和大, 歯学部, 教授 (70014024)
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| 研究分担者 |
岡松 良昌 昭和大学, 歯学部, 助手 (50286845)
宮澤 康 昭和大学, 歯学部, 講師 (90219775)
小林 誠 昭和大学, 歯学部, 講師 (80186767)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
7,300千円 (直接経費: 7,300千円)
2000年度: 3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
1999年度: 3,800千円 (直接経費: 3,800千円)
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| キーワード | 膜貫通型CD14 / ヒト歯肉線維芽細胞 / ヒトモノサイト / インターロイキン1β / トゥーモルネクローシスファクターα / インターフェロンγ / リポポリサッカライド / 細胞内シグナル伝達機構 |
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| 研究概要 |
歯周病原性細菌のlipopolysaccharide(LPS)は、モノサイト/マクロファージや線維芽細胞のサイトカイン産生を誘導し、また、骨吸収を促進することから、歯周病の発症および進行に深く関わっていることが明らかにされている。また、これらの細胞の表層に存在している膜貫通型CD14(mCD14)はLPSレセプターの1つであり、これらの細胞におけるシグナル伝達機構において重要な役割を演じていると考えられている。そこで本年度我々は、ヒト歯肉線維芽細胞(HGF)におけるmCD14局在の確認、およびHGFにおける各種サイトカインによるmCD14発現の制御について検討し、以下に示す結果を得た。(1)HGFは恒常的にmCD14を発現していることがメッセージレベルおよび蛋白レベルで確認された。(2)非刺激の条件下で、mCD14の発現量は各cell populationにより異なっていた。(3)mCD14の発現はIL-1β、TNF-αあるいはIFN-γの刺激により促進されることが、メッセージレベルおよび蛋白レベルで確認された。これらの結果は、HGFもmCD14を介してLPSのシグナルを細胞内に伝達し得ること、またこのmCD14の発現は炎症歯肉組織中において促進されている可能性があることから、mCD14が局所における炎症のマーカーに成り得ることを示唆している。
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