| 研究課題/領域番号 |
11557007
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 展開研究 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 関西医科大学 |
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研究代表者 |
黒崎 知博 関西医科大学, 医学部, 教授 (50178125)
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| 研究分担者 |
大川 克也 キリン基盤技術研究所, 研究員
岩松 明彦 キリン基盤技術研究所, 主任研究員
石合 正道 関西医科大学, 医学部, 助手 (90298844)
前田 明人 関西医科大学, 医学部, 講師 (50298882)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
14,700千円 (直接経費: 14,700千円)
2000年度: 5,400千円 (直接経費: 5,400千円)
1999年度: 9,300千円 (直接経費: 9,300千円)
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| キーワード | BCR / アポトーシス / 細胞増殖 / BLNK / BCAP / 遺伝子欠損 / 微量蛋白質精製 |
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| 研究概要 |
BCR刺激によって生じる重要な生物学的反応は、細胞の増殖・死が誘導されることである。又、BCR直下で活性化されるチロシン燐酸化酵素が、一義的にBCRを介する細胞増殖・死を制御しており、リン酸化活性そのものが要求されることにより、これらチロシン燐酸化酵素の基質を系統的に単離して遺伝学的手法により、その機能を検定することが免疫細胞の増殖・死に関与する新規細胞内ファクターを探索する有効なアプローチである。
この方法論を効率的に行うべく微量蛋白質の精製、MASによる解析、遺伝子単離及び遺伝子欠損細胞の迅速樹立法を確立した。
この結果、現在15種の蛋白質を同定して(新規蛋白質3つ)これら蛋白質の遺伝子欠損細胞を樹立した。そのうち、BCRの増殖・死に関与する細胞内シグナル分子2つ(BLNK,BCAP)がBCR刺激依存性アポトーシスに正(BLNK)、負(BCAP)の役割を担っていることが明らかになった。
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