| 研究課題/領域番号 |
11670039
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
野坂 昭一郎 三重大, 医学部, 教授 (00025595)
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| 研究分担者 |
石田 正樹 三重大学, 医学部, 助手 (80291053)
吉田 敬子 三重大学, 医学部, 教務職員 (00157778)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
2000年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1999年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
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| キーワード | 吻側腹外側延髄 / 迷走神経心臓抑制機構 / 大動脈神経 / 動脈圧受容器反射 / 圧受容器反射性徐脈 / 交感神経・迷走神経相互作用 / GABA抑制 |
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| 研究概要 |
クロラロースウレタン麻酔ラットを用い、延髄レベルにおける交感神経系ニューロン群による迷走神経性心臓抑制機構に対する抑制性影響の有無について、次の実験を行った。迷走神経性心臓抑制の示標には、大動脈神経の電気刺激による圧受容器反射性徐脈(BVB)を用いた。
1.吻側延髄腹外側野(RVLM)の交感神経促進系基幹ニューロン群の細胞体を、興奮性アミノ酸DL-ホモシステイン酸(DLH、0.3M、40nl)の微量圧注入で化学刺激した。著明な昇圧とともに、迷走神経性心臓抑制機能の示標としての圧受容器反射性迷走神経性徐脈(BVB)は著明に抑制された。
2.RVLMには抑制性の呼吸ニューロン群が存在するが、横隔神経の放電は抑制されているにも関わらず、BVBの抑制は見られた。
3.RVLMは、圧受容器入力により尾側腹外側延髄CVLMを介するGABA入力によりtonicな抑制を受けている。この事実を利用し、RVLMに対しGABA拮抗剤ビククリンを微量圧注入(1mg/ml、80nl)し、脱抑制により興奮させた。この結果、昇圧とともに、BVBが著明に抑制されることを確認した。
4.BVBの抑制は、頚髄上端の離断、中脳離断後でも観察された。
5.以上の結果より、RVLMの交感神経促進系基幹ニューロン群が、延髄レベルにおいて、迷走神経性心臓抑制ニューロンを抑制する事実を確認した。
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