| 研究課題/領域番号 |
11670298
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
ウイルス学
|
|---|
| 研究機関 | 徳島大学 |
|---|
研究代表者 |
小山 一 徳島大学, 医学部, 助教授 (80109074)
|
|---|
| 研究分担者 |
足立 昭夫 徳島大学, 医学部, 教授 (90127043)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,900千円 (直接経費: 2,900千円)
2000年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1999年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
|
|---|
| キーワード | アポトーシス / アポトーシス抑制遺伝子 / ソルビトール / ウイルス / ファゴサイトーシス / 感染防御 / 抗ウイルス作用 |
|---|
| 研究概要 |
動物ウイルスの感染にともなうアポトーシスについて、主としてその生物学的意義に的を絞り解析した。
ウイルス感染細胞にアポトーシスが誘導されるとウイルス増殖は中断され、アポトーシスは非特異的な感染防御機構として働くと考えられていた。しかし、インフルエンザウイルス感染細胞におけるアポトーシス誘導とウイルス増殖とのカイネティックスを定量的に比較したところ、アポトーシス誘導より早く増殖を完了することよりインフルエンザウイルスがアポトーシスによる増殖中断を克服していることを見出した。
一方、ソルビトール処理により強いアポトーシスが細胞に迅速に誘導されることを見出し、この系を用いて(1)動物ウイルスでは、昆虫ウイルスの場合と異なり、感染細胞にアポトーシスが誘導されてもウイルスはかなり増殖できること(2)単純ヘルペスウイルス1型(HSV-1)や2型(HSV-2)など遺伝情報量の多いDNAウイルスでは複数のアポトーシス抑制遺伝子を獲得することによりアポトーシスによるウイルス増殖中断を克服していること、(3)このアポトーシスの抑制にはHSVのUS3遺伝子が関与していることを明らかにした。
これらの結果から、動物ウイルスの感染におけるアポトーシスの役割は、昆虫ウイルスを用いる解析から報告されたような感染細胞死による増殖中断ではないこと、むしろ感染細胞をマクロファージの標的と変えることによりウイルス感染防御機構として働く点にあると考え報告した。
|
