| 研究課題/領域番号 |
11670505
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 島根医科大学 |
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研究代表者 |
木下 芳一 島根医科大学, 医学部, 教授 (30243306)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| 研究課題ステータス |
完了 (2000年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,900千円)
2000年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1999年度: 3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
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| キーワード | 胃 / Reg / CINC-2β / ガストリン / ラット / Regタンパク / CINC / ECL細胞 / 胃粘膜 |
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| 研究概要 |
私共は、胃粘膜の増殖因子であるReg蛋白が胃粘膜のECL細胞で産生されていることを明らかとしてきた。本研究では、Reg蛋白がどのような発現調節をうけているかをラットを用いたin vivoとラット胃粘膜より分離したECL細胞を用いたin vitroの検討を行った。in vivoの検討では、胃粘膜損傷のない場合にはガストリンがReg蛋白の発現を促進させていた。一方、胃粘膜に損傷の認められる時にはReg蛋白の発現はガストリンではなくCXCケモカインの一つであるCINC-2βによって促進されていることが明らかとなった。単離ECL細胞を用いた検討では、ガストリンとCINC-2βはそれぞれ独立してReg蛋白の発現を促進することが明らかとなった。また、ECL細胞にはガストリン受容体、CXCケモカインの受容体であるCXCR1が発現していること、胃粘膜の増殖細胞帯の増殖細胞にはReg蛋白の受容体が発現していることも明らかとできた。これらの結果より正常胃粘膜の増殖のコントロールにガストリンが、損傷治癒時の増殖コントロールにはCINC-2βが大きな役割を有しており、これらがECL細胞にそれぞれの受容体を介して作用し、Reg蛋白の産生を促進し、Reg蛋白がその受容体を介して胃粘膜の増殖を促進していた。
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